Головна / Здоров'я / C кожним поколінням людство буде все більш депресивним

C кожним поколінням людство буде все більш депресивним

1 Зірка2 Зірки3 Зірки4 Зірки5 Зірок (Оцініть статтю!)
Loading...
 
 

Дослідження показали, що стрес впливає на експресію особливих мікроРНК в статевих клітинах чоловіків. Це означає, що постійний стрес у результаті приведе до народження потомства, схильного до депресії.

Дослідження, проведене вченими з Університету Цюріха, Швейцарія, показує, що чоловічі статеві клітини реагують на навколишнє середовище. Як виявилося, батько має набагато більш значиму роль в характері майбутнього потомства, ніж вважалося раніше. Судячи з усього, незначні на перший погляд зміни в мікроРНК сперматозоїдів роблять величезний вплив на майбутніх дітей.

depresia-19.04.2014_550

Вже давно відомо, що психологічна травма батька не тільки збільшує ризик психічних розладів у нього самого, але також може перекинуться і на його потомство. Статистика чітко вказує на те, що, наприклад, діти людей, які пережили жах геноциду червоних кхмерів у Камбоджі, або діти ветеранів війни у ??В’єтнамі мають більш високий рівень самогубств, ніж спостерігається в середньому серед їхніх співгромадян.

Читайте також: Депресія може прискорювати процеси старіння у людини

Частково це пов’язано з соціальними чинниками, тобто з манерою взаємодії психічно нестабільних батьків з їх дітьми. Проте дослідження показало, що стрес також залишає епігенетичні зміни, що впливають на ДНК. Експерименти на мишах показали, що стрес в ранньому віці змінює виробництво мікроРНК. Миші з депресивною поведінкою передають ці мутації своєму потомству, яке демонструє ту ж негативну картину.

У ході експериментів вчені ізолювали самок мишей від їх дитинчат і піддавали їх стресу: тримали під замком або в холодній воді. Це відбувалося щодня в різні проміжки часу, щоб самки не могли попередньо, перед випробуванням, дати своєму потомству більше турботи.

Подібне неприємне дорослішання призвело до того, що потомство чоловічої статі демонструвало депресивну поведінку. До того ж, як правило, миші недооцінювали ризикованість тої чи іншої поведінки, тобто неадекватно сприймали ризик. Статеві клітини цих мишей також показали аномально високий рівень експресії п’яти мікроРНК. Одна з них, мікроРНК — 375, пов’язана зі стресом і регуляцією обміну речовин. Потомство цих самців продемонструвало аналогічну депресивну поведінку, а також аномальний метаболізм цукру. Більше того, навіть у відсутність стресу в молодому віці у потомства спостерігалися аномальні рівні п’яти мікроРНК в крові і в гіпокампі, області мозку, що бере участь в реакції на стрес. Дані аномалії в поведінці і мікроРНК збереглися і в третьому поколінні мишей, тобто у «онуків» мишей з «нещасливим дитинством».

Треба відзначити, що для повного виключення можливості передачі депресивності соціальними шляхами дослідники брали мікроРНК у «стресових» самців і вводили їх самкам, вагітним від «щасливих» самців. У результаті все одно спостерігалася підвищена схильність до депресії — очевидно, що справа все ж в генетиці.

Автори дослідження поки не можуть точно сказати, яким чином стрес викликає зміни в мікроРНК. Можливо, основа явища лежить в глюкокортикоїдних рецепторах, що беруть участь у реакції на стрес. Не виключено, що гормони стресу, які циркулюють у крові, зв’язуються з цими рецепторами в статевих клітинах самців і викликають зміни в експресії мікроРНК.

Читайте також: Депресія ламає біологічний годинник на генному рівні

В даний час команда вчених шукає аналогічні зміни в мікроРНК людей, які зазнали впливу травматичних подій, а також у їхніх дітей. Швидше за все, аналогічний механізм «спадкової депресії» є й у людей, а значить, на батьках лежить набагато більша відповідальність, ніж вони думають. На жаль, високі рівні стресу у сучасних людей означають, що негативні зміни в мікроРНК будуть передаватися у спадок все більшій кількості людей. У підсумку через десяток поколінь, швидше за все, аномалією буде не депресивна людина, яка неадекватно реагує на події, а навпаки — задоволена життям врівноважена людина.

 
Loading...
comments powered by HyperComments