Головна / Людина / Чому ми старіємо?

Чому ми старіємо?

1 Зірка2 Зірки3 Зірки4 Зірки5 Зірок (Оцініть статтю!)
Loading...
 
 

Сиве волосся, втрата пам’яті, зморшки і крихкі кістки — рано чи пізно кожен з нас стане старим. І хоча вчені вважають, що еволюційної причини в старінні немає, ми все одно все старіємо. Так чому ж це відбувається? Пропонуємо розглянути цю проблему з усіх боків і постаратися з’ясувати — в чому ж насправді полягає її причина.

etepy_starinnia

Процес старіння

Не всі вчені погоджуються з тими чи іншими причинами нашого старіння. Деякі звинувачують у цьому гени, запрограмовані на руйнування, в’янення і смерть, інші вчені вважають, що причиною старіння наших тіл є накопичені ушкодження нашого організму, яким ми піддаємося протягом всього нашого життя.

Клітинне пошкодження

У 1882 році німецький біолог Август Вейсман першим оголосив про те, що на фундаментальному рівні клітинна теорія руйнування припускає, що саме клітини відповідають за зношування наших тіл: «Як частини будь-якої машини, частини будь-яких живих організмів зношуються в результаті їх постійного використання. Спочатку знос вбиває ці частини, а потім і все тіло».

Читайте  також: Безсоння породжує думки про смерть

На основі цієї фундаментальної ідеї деякі з сучасних вчених вивчають конкретні фізіологічні аспекти в надії з’ясувати, як же насправді відбувається цей знос.

Соматичні ушкодження ДНК (мутація)

Теорія ґрунтується на можливості пошкодження або зміни ДНК протягом всього нашого життя:

«Всередині клітин відбуваються постійні пошкодження ДНК … Багато що з цих пошкоджень відновлюються організмом, деякі «полагодити» неможливо … в результаті утворюється генетична мутація, що сприяє старінню. Вона змушує клітини в’янути і припиняти своє функціонування. Якщо говорити зокрема, пошкодження мітохондріальної ДНК може привести до дисфункції, де результат старіння викликає пошкодження генетичної цілісності клітини».

Мітохондріальна ДНК мутує в клітинному ядрі швидше, ніж ДНК. У результаті цього мітохондріальна ДНК створює більше вадних «вільних радикалів», які, як вважається, і є причиною старіння. Якщо врахувати, що мітохондрії (своєрідні «батарейки» для клітин) будуть працювати старанніше, тим більше палива (енергії) буде доступно, а чим менше організм буде споживати енергії, тим менше вільних радикалів буде виділятися. У результаті дослідження цієї теорії деякі вчені припустили, що обмеження споживаних калорій може бути джерелом молодості:

«Дієта, що обмежує прийом калорій (приблизно на 30 відсотків нижче норми, але вище ніж рівень, коли організм починає голодувати) може збільшити життєвий цикл, знизити ризик розвитку раку, а також сповільнити процес погіршення пам’яті».

Деякі вчені, навпаки, вважають, що у виборі рекомендацій щодо зниження рівня калорійності слід підходити більш обережно: «Обмежені в раціоні тварини ростуть повільніше, виробляють менше потомства і у них спостерігається зниження загального рівня імунітету. Відбувається це, найімовірніше, з огляду на те, що харчові обмеження перемикають організм в «режим виживання», в якому зростання і енергоспоживання помітно скорочуються».

Скептично налаштовані до цієї теорії вчені відзначають, що «обмеження у життєвому циклі у мишей (на яких випробовувалася ця теорія), можуть і не спостерігатися у більш великих ссавців, у тому числі і у людини, тому що на відміну від маленьких тварин, великі мають більше можливостей для міграції під час голоду».

Читайте  також: Дослідження клінічної смерті здивувало всіх

Слід також зазначити, що принаймні одне дослідження показало, що у людей, які дотримуються дієти, яка обмежує рівень споживаних калорій, «зменшується рівень холестерину та інсуліну в крові, а також знижується ризик розвитку атеросклерозу», тобто всіх тих ознак і речей, які роблять загальний внесок в процес нашого старіння та смертності.

Перехресні зв’язки

Ще однією причиною пошкодження клітин вважають «перехресний зв’язок» — процес, в результаті якого пошкоджені і старі білки, які повинні були бути розбиті на ензими (протеази), не можуть цього зробити і в результаті «залишаються в організмі в тому ж вигляді, і це через час викликає проблеми».

«Накопичення перехресно пов’язаних білків пошкоджує клітини і тканини, уповільнює процеси роботи організму …».

Це явище було визначено як мінімум однією з причин старіння і залученим в ще один процес:

«Перехресний зв’язок шкірного білка колагену, наприклад, принаймні є однією з причин появи зморшок і інших шкірних змін, пов’язаних з віком. Крім того, передбачається, що такий білок може бути відповідальний за появу катаракт (очне захворювання). Дослідники вважають, що перехресний зв’язок білків усередині артерій або системі фільтрації нирок може в деякій мірі грати роль у прояві … атеросклерозу … ».

Генетичне кодування

Враховуючи сутність усіх живих організмів — гени, — кожна з цих теорій припускає, що на клітинному рівні ми «запрограмовані» на старіння.

Запрограмоване довголіття

Багато дослідників вважають, що «старіння є результатом сукупного включення і виключення певних генів. Старіння в даному випадку є побічним ефектом цього процесу і проявляється з віком … »

На підтримку цієї теорії вчені вивчили процес старіння нематоди Caenorhabditis elegans:

«Звичайна лабораторна нематода … — крихітний, прозорий, круглий хробак, дуже легко піддається генетичним маніпуляціям. А вельми короткий життєвий цикл, що становить всього близько двох тижнів, дозволяє швидко простежити і оцінити процес її старіння … ».

У 1993 році одна група вчених виявила, що «Caenorhabditis elegans з мутацією лише одного гена змогла прожити в два рази довше, ніж зазвичай живуть представники цього сімейства. Це привело вчених до думки про те, що зі зміною всього одного-єдиного (а не множини) гена можна істотно «підкоригувати» час життя живого організму … ».

Читайте  також: Фізики та фізіологи доводять: Cмерті немає!

Цей ген носить назву daf-2 і є білком, який дуже схожий на наш рецепторний білок інсулін. Дослідження нематоди показало, що цей білок відіграє дуже важливу роль в процесі її старіння:

«Daf-2 регулює роботу багатьох інших генів. Наприклад, при дослідженні Caenorhabditis elegans, вчені виявили, що великий набір генів, які можуть бути «активні» або «неактивні» в черв’яках несуть дві копії мутації білка daf-2 … ».

Гени, регульовані daf-2, відповідають за стійкість до стресів, розвиток і метаболізм. Відкриття вельми важливе, так як виявилося, що «різні гени кодують білки, що збільшують час життя і поводяться як антиоксиданти, регулюючи процеси метаболізму і надаючи антибактеріальний захист …».

Ендокринна теорія старіння

Інші вчені дотримуються теорії про те, що гени, які регулюють наше старіння несуть «біологічний годинник, які через гормони контролюють темп старіння. Зокрема, через інсулін/ІФР-1 (інсуліноподібний фактор росту-1) і ІФР1 каскад».

«ІФР1 каскад сильно консервативний у різних тварин (як хребетних, так і безхребетних) і відіграє важливу роль у зростанні, видозмінні і метаболізмі у відповідь на зміни в навколишньому середовищі і доступності поживних речовин …».

Відповідно до цієї теорії, організм, у відповідь на ці зміни в навколишньому середовищі, адаптується на клітинному рівні, що сприяє підвищенню шансів на виживання і продовження роду.

«У відповідь на складні навколишні умови … клітини адаптуються для створення посиленого опору клітинному стресу і захисту, придушення неспецифічних запалень і поліпшення мітохондріального біогенезу (зростання обсягу енергії в клітинах)».

Таким чином, час життя організму збільшується принаймні настільки, щоб можна було виконати свою найважливішу роль, свій біологічний імператив — розмножитися.

Імунологічна теорія старіння

Теорія припускає, що старіння є наслідком роботи нашої імунної системи, «яка запрограмована на зниження з часом своєї ефективності, що призводить до ослаблення захисного механізму організму, підвищенню шансів на розвиток інфекційних захворювань і, як наслідок, старіння і смерті».

Прихильники даної теорії відзначають, що «як тільки організм стає старше, антитіла всередині нього втрачають свою ефективність, тим самим знижуючи загальний рівень захисту від різних захворювань, з якими до цього моменту організм легко міг впоратися. Це викликає клітинний стрес і зрештою призводить до смерті».

Читайте  також: Сидячий спосіб життя — смерть від зупинки серця

Слід зазначити, що в результаті недавньої наукової роботи, спрямованої на вивчення смертності та народжуваності серед 46 різних видів (включаючи людину), цей аргумент теорії виявився під питанням:

«Незважаючи на те, що у більшості з 46 видів можна зіставити динаміку старіння, в якому відображається погіршення стану організмів, деякі види, навпаки, показали поліпшення свого стану організму з часом».
Це означає, що на відміну від людей, «деякі організми з кожним роком мають більше шансів на відтворення потомства і менше шансів на смерть».

Іншими словами, в світі стільки різноманітності живих організмів, що навіть процес старіння у них різний і відрізняється від нашого.

 
Loading...
comments powered by HyperComments