Відключення рецепторів ацетилхоліну у піддослідних мишей робило їх нездатними переживати REM-фази сну і бачити сновидіння.
Ми проводимо уві сні добру третину життя, проте до цих пір погано його розуміємо. Однією з найбільших загадок залишається фізіологія сновидінь, які ми бачимо в певних фазах циклу сну: «парадоксальна» фаза (REM), коли очні яблука під закритими повіками активно рухаються, можуть спостерігатися скорочення м’язів, а мозок проявляє високу — як при неспанні — активність.
Лише нещодавно японським ученим на чолі з Хірокі Уедой (Hiroki Ueda) вдалося виявити гени, які відіграють ключову роль в регулюванні REM-сну. В журналі Cell Reports вони повідомляють про експерименти з лабораторними мишами, у яких була пригнічена робота холінергічних нейронів TrkA+. Спостереження показали, що REM-фаза повністю зникла з циклу сну таких тварин.
Ці нейрони — частина парасимпатичної нервової системи, яка відповідає за спокійну активність організму в безпечних умовах: посилення кровотоку травної системи, розслаблення скелетних м’язів, звуження зіниці і тому подібне. Її основним нейромедіатором виступає ацетилхолін, що діє на клітини TrkA+. І дійсно, придушивши активність білкових рецепторів ацетилхоліну Chrm1 і Chrm3, вчені показали, що і це втручання призводить до зникнення REM-сну.
Нарешті, за допомогою технології генної модифікації CRISRP/Cas9 була відключена робота генів, що кодують білки Chrm1 і Chrm3. У таких тварин REM-фаза також виявилася порушеною: вона різко скорочувалася при інгібуванні гена Chrm1 і фрагментовалася при інгібуванні Chrm3, демонструючи ключову роль цих генів у появі самої можливості виникнення сновидінь.