Гормони стресу виснажують імунні клітини у людей і мишей, але бета-блокатори допомагають їх відновити.
Дослідники з Інституту біологічних досліджень Солка виявили зв’язок між симпатичною реакцією організму на стрес і виснаженням Т-кілерів — лімфоцитів, що знищують пошкоджені клітини організму. Використання бета-блокаторів пригнічує цей зв’язок і підвищує ефективність боротьби імунітету з пухлинними клітинами.
Симпатична нервова система відповідає за реакцію організму на стрес — реакцію «бий або біжи». Дослідники вивчили вплив на роботу імунної системи активності симпатичних нервів, які в стресових ситуаціях виробляють гормон-месенджер норадреналін. Вчені використовували моделі раку і хронічних захворювань у мишей і на зразках тканин людини, щоб вивчити, коли і як симпатичні нерви впливають на Т-кілери.
Аналіз показав, що симпатичні нерви виробляють норадреналін, який зв’язується з Т-клітинами-кілерами за допомогою рецептора ADRB1. Т-кілери з часом виснажуються, втрачаючи активність і перестаючи впливати на вогнище хвороби. Такі виснажені клітини експресують більше рецепторів ADRB1, ніж їх функціональні аналоги.
Виснажені T-кілери (блакитні точки) концентруються у симпатичних нервів (жовтий) в інфікованій вірусом селезінці, а функціональні клітини з відключеним рецептором ADRB1 (червоні) переміщаються в просторі для видалення пошкоджених клітин. Зображення: Salk Institute
Щоб перевірити, чи можна запобігти виснаженню Т-кілерів, дослідники протестували два підходи до перехоплення взаємодії норадреналіну і ADRB1: або повне видалення рецепторів, або порушення їх функції за допомогою бета-блокаторів. Вплив ліків, які застосовуються для зниження артеріального тиску, призвело до появи більш функціональних Т-кілерів, які краще руйнували клітини пухлини.
Оскільки бета-блокатори вже використовуються в клінічній практиці і пройшли випробування на безпеку, дослідники планують найближчим часом почати тестувати препарати для підвищення ефективності терапії у пацієнтів з раком легенів.