Наука

Довготривала пам’ять виявилася неможливою без запалення в мозку

Коли інформація фіксується в пам’яті надовго, пошкоджується ДНК і запалюється група нейронів у мозку. Це з’ясували вчені зі США, Данії та Німеччини.

by @AdilMehmood

Центр пам’яті в мозку – гіпокамп. Саме завдяки його роботі стає можливим надовго запам’ятати велику кількість інформації. Відомості обробляються навіть уві сні: переходять із короткочасної пам’яті в довготривалу.

Дослідники з Північно-Західного університету (США), Медичного коледжу імені Альберта Ейнштейна (США), Орхуського університету (Данія) та Гьоттінгенського університету (Німеччина) з’ясували, що відбувається в мозку, коли створюються довготривалі спогади. Виявилося, що цей процес неможливий без пошкодження ДНК і виникнення запального процесу в гіпокампі. Відповідну наукову статтю опублікував журнал Nature.

Запалення нейронів головного мозку прийнято вважати поганим явищем, оскільки воно здатне призвести до хвороб Паркінсона та Альцгеймера. Однак запальний процес у певних нейронах гіпокампа необхідний, щоб інформація перейшла з короткочасної пам’яті в довготривалу. Згідно з відкриттям авторів публікації, стимул запускає в цих нейронах цикл ушкодження та відновлення ДНК, унаслідок чого утворюються вузли пам’яті – скупчення клітин мозку, в які “записується” минулий досвід.

Цей механізм виявили під час експерименту за участю восьмитижневих мишей. Учені піддавали тварин коротким м’яким ударам струму, достатнім для того, щоб сформувався спогад про шокову подію. Аналіз нейронів у ділянці гіпокампа показав, що у мишей активувалися гени, які беруть участь у запальному шляху Толл-подібного рецептора 9 (TLR9):

“Цей запальний шлях найбільш відомий тим, що запускає імунні реакції, виявляючи невеликі фрагменти ДНК патогена. Спочатку ми припустили, що шлях TLR9 активувався, оскільки у мишей була інфекція. Але, придивившись уважніше, ми на свій подив виявили, що TLR9 запускався тільки в кластерах клітин гіпокампу, які демонстрували пошкодження ДНК”, – пояснили автори дослідження.

Розриви нейронів, пов’язані з формуванням довготривалої пам’яті, виявилися більш суттєвими та стійкими порівняно з тими, що виникають за іншої активності мозку. Відновлювалися фрагменти ДНК у незвичному місці – у центросомах. Це органели, що координують клітинний поділ. Однак, помітили дослідники, у нейронах, які не діляться, центросоми брали участь у відновленні ДНК і, судячи з усього, допомагали утворювати вузли пам’яті.

Автори наукової статті також виявили, що за тиждень, який був необхідний для завершення запального процесу, у мишей змінилися нейрони, що кодують пам’ять. Ці клітини мозку стали більш стійкими до нової інформації:

“Це примітно, тому що ми постійно завалені інформацією, і нейронам, які кодують спогади, необхідно зберігати відомості, які вони вже придбали, не відволікаючись на нові вхідні дані”.

При цьому, коли дослідники заблокували запальний шлях TLR9 у нейронах гіпокампа, у мишей не лише не сформувалася довготривала пам’ять, а й виникла глибока нестабільність геному: стала високою частота пошкодження ДНК у цих клітинах. Таке явище вважається ознакою прискореного старіння, а також раку, психічних і нейродегенеративних розладів, наприклад хвороби Альцгеймера.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button