Експеримент американських учених показав, що спровокований гнів знижує ступінь розширення судин – вазодилатацію – через порушення в клітинах ендотелію. Як повідомляється в Journal of the American Heart Association, тривога і пригнічений настрій не впливали на стан ендотелію.
Ще з середини минулого століття кардіологи зазначали, що у людей з моделлю поведінки, заснованою на конкуренції, трудоголізмі та агресії, існує підвищений ризик серцево-судинних захворювань. Науковці провели досить велику кількість досліджень, присвячених взаємозв’язку між психосоціальними факторами та супутніми серцево-судинними захворюваннями.
Так, переживання негативних емоцій може бути пов’язане з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань незалежно від традиційних факторів ризику. Однією з найбільш вивчених негативних емоцій, пов’язаних із серцево-судинними захворюваннями, вважається гнів, однак механізми, за якими досвід гніву впливає на патогенез, наприклад, атеросклерозу, описані недостатньо.
Відомо, що ендотелій виступає ключовим регулятором судинного гомеостазу. Ендотеліальні клітини відіграють важливу роль у підтримці судинного тонусу і цілісності кровоносних судин. Дисфункцію ендотелію вважають стартовим і основним механізмом розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Кілька досліджень продемонстрували, що розумове навантаження, таке як арифметичні дії в умі або публічні виступи, погіршує ендотелійзалежну вазодилатацію. Однак даних про вплив спровокованого гніву, тривоги або смутку на здоров’я людини недостатньо.
Група вчених під керівництвом Дайчі Шимбо (Daichi Shimbo) з Колумбійського університету вивчила біохімічні впливи спровокованого гніву, тривоги та смутку на ендотеліальні клітини. У дослідження включили 280 дорослих людей, які взяли участь в експерименті. Учасники перебували в зручному кріслі, де їм вимірювали артеріальний тиск та індекс реактивної гіперемії, що відображає ступінь ендотелійзалежної вазодилатації. Також їм ввели внутрішньовенний катетер у ліктьову вену домінантної руки. Добровольцям пропонували розслабитися на 30 хвилин, протягом яких їм не дозволялося розмовляти, користуватися телефонами, читати будь-які документи або спати; цей стан приймали за базовий.
Після отримання вихідних показників учасників розподілили в одну з чотирьох груп: гнів, тривога, смуток і нейтральний стан. Гнів і тривогу викликали так: учасника просили згадати відповідні особисті спогади, які викликали б або гнів, або тривогу, протягом восьми хвилин. Смуток викликали за допомогою восьмихвилинного прочитання текстів, що викликають смуток. У “нейтральній групі” учасників просили рахувати вголос від 1 до 100 знову і знову, поки не мине вісім хвилин. Після виконання завдання учасники тихо сиділи на стільці, і їм не дозволялося розмовляти, користуватися телефонами, читати будь-які документи або спати.
Аналіз отриманих даних показав, що порівняно з нейтральним станом гнів статистично достовірно знижував індекс реактивної гіперемії, що відображало погіршення ендотелійзалежної вазодилатації за 40 хвилин після спогадів про гнів (p = 0,007). Під час оцінки всіх інших станів учені не виявили статистично значущого зв’язку між тривогою та смутком і порушенням ендотеліальної вазодилатації. Також не було змін у концентрації ендотеліальних клітин-попередниць.
Учені доходять проміжного висновку, що не всі негативні емоції можуть однаково негативно впливати на ризик серцево-судинних захворювань. Тому майбутні дослідження механізмів, що лежать в основі зв’язку між гнівом і дисфункцією ендотелію, мають визначити конкретні молекулярні шляхи ефектів гніву на цей ризик.