Наука

Вчені виявили сполуку, яка може мати потенційні переваги у лікуванні аутоімунних захворювань.

Аутоімунні захворювання вражають майже 4% всіх людей на планеті. Найпоширенішими з цих патологій є хвороба Крона, псоріаз, розсіяний склероз та ревматоїдний артрит. Нове дослідження виявило природну сполуку, яка може допомогти вилікувати ці та інші аутоімунні розлади. Редакція сайту

Т-клітини відіграють ключову роль в імунній відповіді організму, атакуючи патогени та інфекції. При аутоімунних захворюваннях імунна відповідь порушена, і Т-клітини починають атакувати здорові клітини і тканини, — але механізм, що лежить в основі цього, вивчений погано.

Наша імунна система адаптивно реагує на певні патогени, створюючи довготривалу «пам’ять», щоб організм знав, як боротися з цим видом зарази, якщо ми зіткнемося з ним знову. Т-хелперні (Th) клітини є різновидом Т-клітин, які відіграють центральну роль у цьому процесі, вивільняючи цитокіни, які активують інші імунні клітини для боротьби з патогенами, що потрапили в організм.

Один цитокін, особливо важливий для запальної реакції організму (він називається інтерлейкін 17), секретується підтипом TH-клітин, званим Th17-клітинами. Клітини Th17 посилюють імунну відповідь, викликаючи накопичення імунних клітин у місцях запалення. Але коли вони надактивні, то можуть атакувати здорові клітини організму, завдаючи тому істотної шкоди.

Як захистити організм від самого себе

Нове японське дослідження зосереджувалося на ролі, яку клітини Th17 відіграють у аутоімунних захворюваннях. Вчені почали з розгляду гліколізу, метаболічного процесу, при якому глюкоза перетворюється в енергію для паливних клітин, що також відповідає за створення клітин Th17.

“Цікаво, що надмірний гліколіз, мабуть, пригнічує активність клітин Th17,- зазначив Цунг — Йен Хуанг, перший автор дослідження. – Ми припустили, що молекули, які утворюються під час гліколізу, можуть інгібувати клітини».

Гліколіз виробляє побічний продукт, який називається фосфоенолпіруват (FEP). Дослідники виявили, що введення в клітини додаткового FEP перешкоджає дозріванню клітин Th17 і пригнічує вироблення інтерлейкіну-17, тим самим знижуючи запальну реакцію організму. Важливо, що додавання FEP до клітин не сильно впливало на процес гліколізу або активацію Т-клітин.

Заглибившись у процес, що лежить в основі інгібуючої дії FEP, команда виявила, що білок JunB сприяє дозріванню Th17 шляхом зв’язування з певним набором генів. Подальші експерименти показали, що лікування FEP блокує активність JunB, інгібуючи генерацію клітин Th17.

Перевіряючи знахідку на мишах з аутоімунним захворюванням головного мозку, дослідники з’ясували, що щоденне введення FEP зупиняло утворення клітин Th17 і зменшувало Th17-залежну аутоімунну відповідь. “

Ключ до розвитку аутоімунних захворювань і, отже, способу придушення цього розвитку знаходиться в наших клітинах, але основний механізм завжди був незрозумілим. Однак тепер наше дослідження пролило світло на сполуку, яка може пригнічувати розвиток цих захворювань», — пишуть автори роботи.

Ця робота може представити новий спосіб лікування аутоімунних захворювань без втручання у важливий метаболічний процес гліколізу. Вчені прагнуть покращити процес, перш ніж розпочати клінічні випробування на людях.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button