Наука

Вчені знайшли молекулярний механізм, який керує рівнем інсуліну в організмі

Інсулін врятував мільйони людей. Але він може і погубити 

Група вчених з Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго разом з колегами з інших країн описала захисний механізм, який оберігає нас від надлишку інсуліну в організмі. Вчені запропонували метод управління цим механізмом за допомогою спеціального пептиду.

Острівці Лангерганса в хвостовій частині підшлункової залози. Тут відбувається вироблення інсуліну. Вікіпедія

З моменту відкриття інсуліну пройшло трохи більше століття. За цей час терапевтичні можливості гормону розширилися і вдосконалилися. Інсулін є основним засобом лікування діабету 1 типу, а часто і діабету 2 типу. За даними ВООЗ, приблизно 9 мільйонів людей у світі страждають на діабет 1 типу і змушені регулярно робити ін’єкції інсуліну.

Сто років досліджень значно покращили розуміння того, як працює інсулін і що відбувається при його нестачі, але, як запобігти потенційно смертельній гіперреактивності інсуліну, довгий час залишалося неясним.

У новому дослідженні, група вчених з Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго разом з колегами з інших країн описала захисний механізм, який оберігає нас від надлишку інсуліну в організмі.

Провідний автор дослідження Майкл Карін каже:

“Хоча наш організм тонко регулює вироблення інсуліну, пацієнти, які отримують інсулін або препарати, що стимулюють секрецію інсуліну, часто відчувають гіпоглікемію — стан, який, якщо його не розпізнати і не лікувати, може призвести до судом, коми і навіть смерті, це — інсуліновий шок”.

Гіпоглікемія (низький рівень цукру в крові) є однією з причин смерті серед людей з діабетом.

Уражена підшлункова залоза. Бета-клітини замінені рубцевою тканиною Вікіпедія

У новому дослідженні вчені описали “природний захист організму або запобіжний клапан”, який знижує ризик інсулінового шоку.

Цей “клапан” – метаболічний фермент під назвою фруктозо-1,6-бісфосфат фосфатаза або FBP1. Саме він контролює процес, в ході якого печінка синтезує глюкозу (основне джерело енергії, використовуваної клітинами і тканинами) і виділяє її в кров.

Щоб краще зрозуміти роль FBP1, дослідники створили модель миші, що імітує стан людини з дефіцитом FBP1 в печінці. Як і людина з дефіцитом FBP1, миші виглядали нормальними і здоровими, поки не почали голодувати. Голодування швидко призводило модельних мишей до важкої гіпоглікемії — надходження глюкози в кров було у них порушено.

Вчені встановили, що FBP1 грає безліч ролей. Крім участі в перетворенні фруктози в глюкозу, FBP1 виконує другу важливу функцію: він інгібує фермент AKT, який відповідає за швидкість синтезу інсуліну.

“По суті, FBP1 тримає AKT під контролем і захищає від гіперреактивності інсуліну, інсулінового шоку та гострої жирової хвороби печінки», — говорить співавтор дослідження Лі Гу.

Вчені отримали спеціальний пептид, який “вимикає” АКТ і тим самим різко знижує активність інсуліну і захищає організм від інсулінового шоку.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button