Вчені розкрили молекулярні механізми, що лежать в основі сплячки тварин, дослідивши маленьких та великих ссавців. Результати показують, що міозин – білок, який бере участь у скороченні м’язів — грає роль в термогенезі під час сплячки, коли тепло виробляється незалежно від м’язової активності. У дрібних ссавців споживання енергії клітинами збільшується у відповідь на холод, що призводить до термогенезу. В результаті вони можуть підвищити внутрішню температуру тіла без тремтіння. У свою чергу, у великих ссавців такого збільшення немає. Це може бути пов’язане зі стабільною температурою тіла великих ссавців під час сплячки та відсутністю необхідності активної терморегуляторної відповіді.
Маленькі ссавці, які впадають у сплячку, переживають довгі періоди низького обміну речовин — заціпеніння. У цей час їхнє тіло сильно охолоджується, а періоди пробудження, звані еутермічним пробудженням, дозволяють їм підвищити температуру та відновити деякі фізіологічні функції, такі як травлення та виведення відходів. У великих ссавців все інакше: температура тіла під час сплячки знижується незначно і залишається постійною. Скелетні м’язи, які становлять більшу частину маси тіла ссавців, відіграють важливу роль у регуляції тепловиділення та енергетичного обміну. Однак клітинні та молекулярні механізми, що лежать в основі сплячки, не до кінця вивчені.
Споживання енергії скелетними м’язами насамперед пов’язане з активністю міозину – білка, який бере участь у скороченні м’язів. Він викликає тремтіння, коли м’язи швидко скорочуються і розслабляються, генеруючи тепло. Однак з’являється все більше свідчень того, що навіть при розслабленні м’язи скелетів споживають невелику кількість енергії. У стані спокою міозин у м’язах може перебувати у двох різних станах: «безладної розслабленості» (DRX) та «супер-розслабленості» (SRX).
Виявилося, що міозин у стані DRX використовують енергію клітини (АТФ) у п’ять-десять разів швидше, ніж у стані SRX.
Вчені припустили, що зміни у пропорції міозину у цих двох станах можуть бути пов’язані зі зниженим енергоспоживанням під час сплячки. Для перевірки цієї гіпотези вони взяли зразки скелетних м’язів двох маленьких сплячих тварин — ховраха та садової соні. Також вчені вивчили двох великих тварин — американського чорного ведмедя та бурого ведмедя.
Дослідники хотіли з’ясувати, чи є відмінності у стані міозину та швидкості споживання АТФ в активних періодах та під час сплячки. Вони досліджували м’язові волокна у двох видів ведмедів під час їхньої активної літньої фази та зимової сплячки. Відмінностей споживання енергії клітин міозином між цими двома фазами був. Для вимірювання швидкості споживання АТФ міозином використали спеціалізований тест — Mant-ATP. Результати показали, що швидкість споживання енергії міозином також змінювалася. Це може запобігти м’язовій атрофії у ведмедів під час сплячки.
Команда також провела аналіз Mant-ATP на зразках, взятих у дрібних ссавців під час літньої активності, еутермічного пробудження та заціпеніння. Як і у більших глибокому сну, не спостерігалося будь-яких відмінностей у відсотковому співвідношенні споживання енергії міозином між трьома фазами. Проте вчені виявили, що час обороту АТФ молекул міозину був нижчим під час пробудження та заціпеніння порівняно з фазою активності, що призвело до несподіваного загального збільшення споживання енергії. Команда перевірила, чи відбувається це збільшення споживання АТФ і за нижчої температури. Вони повторно провели аналіз Mant-ATP при температурі 8°C порівняно з температурою 20°C, яка використовувалася раніше. Зниження температури зменшувало час обороту АТФ у періоди активності та еутермічного пробудження, що призводило до збільшення споживання АТФ.
Це пов’язано з тим, що метаболічні органи на кшталт скелетних м’язів підвищують внутрішню температуру тіла у відповідь на холод або з допомогою тремтіння, або з допомогою термогенезу. Вплив холоду викликав збільшення споживання енергії клітин міозином у зразках, отриманих під час літньої активності та еутермічного пробудження. Ймовірно, міозин сприяв термогенезу без тремтіння у маленьких під час глибокого сну. Команда не спостерігала викликаних холодом змін споживання енергії міозину у зразках, отриманих під час заціпеніння. Вони припускають, що це захисний механізм підтримки низької температури тіла і ширшого припинення метаболізму.
Дослідники виявили, що під час сплячки у дрібних ссавців відбуваються зміни у фосфорилюванні білка Myh2. Фосфорилювання є важливим процесом зберігання енергії. Ці зміни пов’язані з заціпенінням, а не з процесом сплячки загалом. У великих ссавців подібні зміни не спостерігаються, швидше за все, через стабільну температуру тіла під час сплячки.