Різкий спалах епідемії лихоманки Ебола, що почався в 2013 р. і охопив країни Західної Африки, ще не закінчився, але вже неабияк спантеличив фахівців. Вперше хвороба охопила більше кількох сотень людей, ними опинилися десятки тисяч. Вірус дістався до великих мегаполісів і, судячи за останніми даними, стрімко мутував.
Авторами першої публікації виступили команда біологів з Гарварду, які працюють під керівництвом Пардіс Сабеті (Pardis Sabeti), і з групи Джеремі Любана (Jeremy Luban) з Массачусетського університету. Вони проаналізували геноми вірусів Ебола, виділених з 1489 африканських пацієнтів у різні періоди епідемії 2013-2016 рр. Виявилося, що вже до березня 2014 р., коли проблема стала набувати справжнього розмаху (і приблизно через три місяці після реєстрації першого випадку хвороби), можна було виявити два окремих штами.
У одного з них відбулася заміна однієї амінокислоти в глікопротеїні вірусної оболонки – в тій ділянці, яка вимагається для її взаємодії з мембраною клітини-хазяїна. Вже незабаром мутант повністю витіснив конкуруючий штам. Автори не отримали доступу до роботи з небезпечним вірусом, тому не змогли провести прямих експериментів для того, щоб з’ясувати, чи є мутлваний штам більш вірулентним. Однак вони виконали непрямі досліди, сконструювавши штучні аналоги реальних вірусів, які несуть відповідні гени обох штамів. Мутантна форма такої моделі заражала культуру клітин набагато ефективніше вихідної.
Приблизно до тих же висновків прийшли і європейські дослідники, автори другої статті, – Джонатан Болл (Jonathan Ball) з Ноттінгемського університету, Етьєн Сімон-Лорьє (Etienne Simon-Loriere) з Інституту Пастера і їх колеги. Вони використовували власний набір зразків крові, отриманих у 1610 хворих гарячкою людина, також виявивши мутацію у відповідному глікопротеїні. Незалежно від учених із США, вони також провели експерименти з модельними вірусами, однак команда використовувала інші клітинні культури.
Зокрема, вони з’ясували, що мутуючий вірус став гірше заражати клітини свого попереднього ключового господаря, летючої миші Hypsignathus monstrosus, але краще людські. Автори знайшли і ряд інших мутацій, які можуть підвищувати вірулентність нового штаму по відношенню до людини.
При цьому і ті, і інші вчені з крайньою обережністю говорять про те, що саме мутації і поява нового штаму стали причиною незвичайного спалаху хвороби в Африці в 2013-2016 рр. Можливо, ключову роль зіграв перший зафіксований вихід рідкісної і небезпечної лихоманки у великі мегаполіси, де поширення вірусу відбувається набагато стрімкіше, а обмежувати його набагато складніше.