Наука

Знайдено механізм контролю клітин, відповідальних за регенерацію людських тканин

Міжнародна група вчених виявила механізм, що дозволяє стовбуровим клітинам приймати рішення про долю дочірніх клітин ще під час поділу. Отримані дані допоможуть в розробці нових способів стимулювання регенерації тканин для прискорення відновлення після пошкоджень, а можливо, і для лікування дегенеративних захворювань.

Зображення, отримані на флуоресцентному мікроскопі показують імунофлуоресцентне (IF) фарбування білка RISP в мітохондріальних доменах, збагачених старими або новими мітками. / ©D?hla J., et al., Nature Cell Biology, 2022

Тканинні стовбурові клітини містяться у великій кількості тканин нашого організму. Вони відповідають за регенерацію цих тканин і можуть стати будь-якою клітиною, характерною для конкретної тканини, в якій вона знаходиться. Це властивість називається мультипотентністью, на відміну від плюрипотентності ембріональних стовбурових клітин, які можуть стати будь — якою клітиною всього організму – хоч нейроном, хоч міоцитом (клітиною м’язової тканини).

При розподілі стовбурової клітини утворюються дві дочірні, які можуть бути як стовбуровими, так і диференційованими клітинами тканини. Нова робота дослідників з Університету Гельсінкі (Фінляндія), а також їх колег зі Швеції та Німеччини присвячена вивченню механізму, згідно з яким дочірні стовбурові клітини визначають, диференціюватися їм або ж залишитися стовбуровими. Точніше, на долю дочірніх клітин впливає нерівномірне успадкування мітохондрій від батьківської клітини.

При вивченні поділу епітеліальних стовбурових клітин вчені виявили, що якщо в дочірню клітину потрапляє досить багато старих, але при цьому більш активних мітохондрій, вона втрачає здатність до самооновлення і диференціюється в клітину, що підтримує функцію епітелію. Водночас інша дочірня клітина, яка отримала молодші мітохондрії, продовжує жити як стовбурова.

Вся річ у тім, що в недавно синтезованих мітохондріях низький рівень особливого залізо-сірчаного білка, що бере участь в ланцюзі перенесення електронів — важливому етапі клітинного дихання. Через це в органелах глюкоза більшою мірою окислюється по альтернативному (щодо стандартного гліколізу) пентозофосфатному шляху, що дозволяє дочірній клітині залишатися стовбуровою. У другій клітині більш зрілі мітохондрії в повну силу використовують звичайний гліколіз для окислення глюкози і отримання енергії, що сприяє диференціюванню клітини.

Схематичний опис експерименту. Нові і старі мітохондрії розрізняли за допомогою флуоресцентних міток / ©dhla J., et al., Nature Cell Biology, 2022

“Включення генів, що визначають клітинні функції, в підсумку визначає і диференціювання клітин, але метаболізм, мабуть, служить найпершим фактором, що впливає на їх долі», – коментує роботу доцент Пекка Катайісто (Pekka Katajisto) з Гельсінського інституту природничих наук (HiLIFE) Гельсінського університету.

«Коли ми обмежили клітинне дихання, зменшивши кількість одного білка, який у великій кількості міститься в старих мітохондріях, дочірні клітини фактично залишилися самооновлюваними стовбуровими клітинами”, – додає доктор-дослідник Джулія Говеніус (Julia Govenius) з Гельсінського університету.

Їх робота наочно демонструє, що навіть невеликі відмінності в білковому складі мітохондрій можуть впливати на метаболізм цілих клітин і в підсумку на долю цих клітин в тканинах. Це відкриття – частина фундаментального дослідження, яке закладає основу для розробки нових способів стимулювання регенерації тканин (наприклад, при дегенеративних захворюваннях) або для прискорення відновлення після їх пошкодження.

Стаття з результатами дослідження опублікована в журналі Nature Cell Biology.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button