Фінські вчені виявили мутації в мітохондріях лабораторних мишей, що призводять до пошкодження клітинного ядра. Саме це, за твердженням експертів, і є причиною передчасного старіння у гризунів.
Мітохондріальна теорія старіння, яка з’явилася ще в 1966 році, мала у своїй основі ідею про вплив вільних радикалів на виникнення мутацій в ДНК, і саме накопичення нестійких атомів, здатних пошкодити клітини, і ставало причиною великої кількості «відхилень» від норми. У зв’язку з цим передчасне старіння списувалося на неможливість адекватної функціональності мітохондрій, проте останні дослідження довели помилковість таких суджень.
Фінські вчені довели, що причина цього у процесі, який відбувається під час «відновлення» мітохондрій. Якщо раніше мутації призвели до пошкодження клітинних ядер, то на відновлення балансу потрібні нуклеотиди, якщо ж спостерігається їх нестача – це стає причиною передчасного старіння.
Після того, як експертам завдяки проведеним на лабораторних мишах експериментах, вдалося виявити ланцюжок причинно-наслідкового зв’язку, вони замислилися про взаємозв’язки між мітохондріальними і ядерними мутаціями. На такі припущення вчених наштовхнули різні симптоми, що проявилися у гризунів, які страждають від симптомів накопичення тих чи інших уражень клітин.