В рамках нового дослідження вчені з Національного університету Сінгапуру розглянули взаємодію між позаклітинними везикулами і макрофагами, щоб зрозуміти, як зупинити розвиток атеросклерозу.
Еритроцити доставляють кисень з легенів в тканини організму. Ці клітини природним чином виробляють позаклітинні везикули під час клітинного старіння, при захворюваннях і у відповідь на стресові фактори навколишнього середовища. Везикули захищають еритроцити, очищаючи небезпечні молекули, впливаючи на імунні клітини, і беруть участь в запальному процесі.
Атеросклероз — накопичення жирів, холестерину та інших речовин на стінках артерій, є поширеним захворюванням, яке може привести до серцевого нападу, інсульту, аневризму або тромбу. Макрофаги, білі кров’яні тільця, що вважаються «першими відповідачами» імунної системи, грають центральну роль в атеросклерозі, ковтаючи і накопичуючи ліпіди, перетворюючи їх в пенні клітини. Вони сприяють зростанню жирових артеріальних бляшок і підтримують їх.
Макрофаги часто ковтають вмираючі клітини, розпізнаючи ліпід, відомий як фосфатидилсерин (PS), на своїх клітинних мембранах. Оскільки везикули відрізняються великою кількістю PS на мембрані, дослідники перевірили, опосередковують вони поглинання везикул макрофагами. Виявилося, що воно було ефективним, але коли рецептори PS на макрофагах були заблоковані, цей процес загальмувався.
Після поглинання везикул макрофаги знизили рівень прозапальних білків і виробили більше ферментів. Вони захищають клітини від окисного пошкодження, яке часто спостерігається при запальних і серцево-судинних захворюваннях. Важливо відзначити, що позаклітинні везикули зробили макрофаги стійкими до перетворення в піноподібні елементи.
Дослідження опубліковано в Journal of Extracellular Vesicles.