Нове дослідження описує п’ять біологічних механізмів, через які мікропластик може запускати запалення й ушкодження мозку, потенційно впливаючи на перебіг нейродегенеративних хвороб.
Аналіз, опублікований у Molecular and Cellular Biochemistry, узагальнює докази того, що мікропластик здатен проходити в мозок і діяти як запальний тригер. Доцент Камаль Дуа наголосив: «організм сприймає мікропластик як чужорідні інтрузи». П’ять механізмів впливу включають активацію імунних клітин, підвищення «окисного стресу — надлишку реактивних форм кисню», порушення мітохондріальної енергетики, ослаблення гематоенцефалічного бар’єру та пряме нейрональне ушкодження. Дуа підкреслив: «мікропластик фактично послаблює бар’єр, роблячи його проникним».
Зростання окисного стресу і зниження антиоксидантних систем посилюють ушкодження нейронів. Порушення синтезу АТФ «універсальної енергетичної молекули» знижує функціональність клітин мозку. Такі процеси можуть сприяти накопиченню бета-амілоїду й тау-білка в хворобі Альцгеймера або альфа-синуклеїну при Паркінсоні, поглиблюючи нейродегенерацію. «Всі ці процеси взаємодіють між собою», зазначає Дуа, підкреслюючи їхній синергічний характер.
Огляд базується на роботі команд TUS і Університету Оберна, які зараз досліджують вплив мікропластику на клітини мозку в експериментальних системах. Попередні проєкти вивчали його вдихання та осідання в легенях, що розширює загальну картину ризиків. Чі Ван Сіу наголошує на потребі точніших біомолекулярних моделей для з’ясування механізмів.
Попри відсутність причинного доказу, автори рекомендують зменшити вплив мікропластику. Д-р Паудель радить: «уникайте пластикових контейнерів і обробних дощок, обирайте натуральні волокна». Такі висновки можуть інформувати екологічну політику, спрямовану на скорочення виробництва пластику та мінімізацію його довгострокового впливу на здоров’я.