Дослідники вивчили конкретні клітинні механізми, які відповідальні за прогресування хвороби Паркінсона.
Хвороба Паркінсона — це неврологічна патологія, яка впливає на виробництво дофаміну. Річ у тім, що він забезпечує плавність і скоординованість рухів. Коли приблизно 60-80% клітин, які продукують дофамін, гине, і його вироблення не відбувається в достатній кількості, починають з’являтися перші рухові симптоми хвороби Паркінсона. Ліків поки немає, але всі препарати, які розробляють вчені, як правило, спрямовані на підвищення його рівня.
Останнім часом дослідники зосередилися на вивченні конкретних клітинних механізмів, які відповідальні за прогресування захворювання. Наприклад — генетичні мутації, які запобігають очистці клітинного «сміття» в мозку.
Тепер вчені з’ясували, що одна з причин генетичного варіанту хвороби Паркінсона — внутрішньоклітинний комунікаційний розрив між лізосомами і мітохондріями. Виявилося, що спосіб, яким лізосоми «живлять» амінокислоти мітохондрій, порушується при цій формі патології.
Вчені порівняли цю дисфункцію з ефектом снігового кома. Вона перекриває подачу енергії до нейронів, що призводить до їх дегенерації. Дослідники сподіваються, що подальша робота над цією найважливішою функцією провідних шляхів призведе до цілеспрямованого лікування для відновлення зв’язку між органелами. В кінцевому підсумку, їх відкриття призведе до нового способу уповільнити прогресування захворювання і симптомів.