Антитіло прасинезумаб зменшило порушення рухової активності у людей з хворобою Паркінсона, що швидко прогресує. Ефект проявився через рік після початку відповідного лікування, виявила міжнародна група дослідників.
Хвороба Паркінсона вражає центральну нервову систему і характеризується сповільненістю рухів, тремтінням у спокої та порушенням рефлексів. Конкретні її причини медицині поки що невідомі (хоча і зрозуміло, що в різних суспільствах її частота у людей однакового віку різко різниться), через що пошуки ліків і лікування йдуть наосліп, і не особливо успішно. Згідно з попередніми клінічними дослідженнями, головний чинник цього захворювання, діагностованого приблизно у 8,5 мільйона осіб по всьому світу, – неправильне укладання білка альфа-синуклеїну, який присутній у клітинах людини. Коли неправильно сформований білок накопичується, то порушує роботу нейронів і призводить їх до загибелі.
Хвороба Паркінсона – хронічне захворювання, яке неухильно прогресує. Однак сучасні дослідження показують, що можна сповільнювати його розвиток або значно покращувати якість життя пацієнта. Наприклад, нейроімплантат допоміг хворим ходити та тримати рівновагу. А за допомогою високоінтенсивних інтервальних тренувань несподівано вдалося повернути хворобу назад.
Дослідники з Німеччини, США, Франції, Іспанії, Австрії, Швейцарії та Ірландії з’ясували, що антитіло прасинезумаб здатне зменшити ознаки рухових порушень у людей, яким діагностували хворобу Паркінсона, що швидко прогресує. Спочатку вчені вирішили, що лікування цим антитілом не впливає на перебіг захворювання, однак через рік після початку експерименту висновок виявився протилежним. Відповідну наукову публікацію опублікував журнал Nature Medicine.
У дослідженні брали участь 316 пацієнтів із хворобою Паркінсона. Тих, у кого хвороба розвивалася швидко, визначили зокрема за такими критеріями:
– пацієнт приймав препарати, які блокують фермент моноаміноксидаза і підтримують потрібну активність у мозку;
– у пацієнта були розлади поведінки уві сні, пов’язані зі швидким рухом очей;
– у пацієнта зафіксували дифузні злоякісні зміни.
Усіх учасників дослідження розділили на три майже рівні групи: 105 осіб отримували плацебо, 105 осіб – 1500 міліграмів прасинезумабу, 106 осіб – 4500 міліграмів прасинезумабу. Серед тих, чию хворобу вважали такою, що швидко прогресує, у людей, які отримували препарат із прасинезумабу, ознаки рухових порушень знижувалися, порівняно з тими, кому замість експериментальних ліків давали плацебо. У пацієнтів із хворобою Паркінсона, що повільно розвивається, такої закономірності не виявили. При цьому статистично значущі результати вченим вдалося отримати тільки через 52 тижні після початку дослідження.
Прасинезумаб став першим експериментальним терапевтичним моноклональним (тобто таким, що зв’язується з одним конкретним антигеном) антитілом, яке дає змогу розщеплювати неправильно сформований альфа-синуклеїн. Надалі вчені планують вивчити більш довгостроковий вплив препарату на людей з хворобою Паркінсона, що швидко прогресує, а також простежити, чи не дасть через певний час аналогічного ефекту експериментальне лікування пацієнтів із захворюванням, що повільно розвивається.