Дослідження показало, що не глюкоза порушує здатність організму виробляти інсулін, а продукти її метаболізму. Результати опубліковані в журналі Nature Communications.
Група дослідників з Оксфордського університету провела дослідження і з’ясувала, як саме високий рівень глюкози в крові призводить до цукрового діабету II типу (T2DM). Виявилося, що метаболіти глюкози пошкоджують бета-клітини підшлункової залози. На основі цих даних вчені можуть розробити новий спосіб лікування цього захворювання.
За оцінками Міжнародної діабетичної федерації, понад пів мільярда людей у всьому світі живуть з діабетом, велика частина людей страждає від діабету II типу. Захворювання характеризується гіперглікемією, при якій високий рівень глюкози циркулює в крові.
Попереднє дослідження показало, що T2D з’являється внаслідок незбалансованого харчування та відсутності фізичної активності. Хронічно високе споживання цукру призводить до розвитку захворювання, що порушує здатність організму вивільняти інсулін. Як відомо, цей гормон регулює рівень глюкози в крові.
Але як хронічно високий рівень глюкози в крові пошкоджує бета-клітини, що виробляють інсулін, — невідомо. Елізабет Хейторн, один з провідних авторів нового дослідження, встановила, що хронічна гіперглікемія може пошкодити бета-клітини. Вона хотіла зрозуміти, як саме це відбувається.
Вчені провели кілька досліджень на тваринах і культивованих клітинах. Виявилося, що не сама глюкоза порушує функцію бета-клітин, що продукують інсулін, а продукти, які утворюються в процесі метаболізму глюкози. Дослідники досі не знають, які саме метаболіти глюкози запускають процес. Ясно одне – інгібування метаболізму глюкози підтримує вироблення інсуліну навіть при високому рівні глюкози в крові.