В ході нового дослідження вчені спостерігали, що ДНК в клітинах печінки віком стає менш упакованою. Результати опубліковані в журналі Molecular Systems Biology.
Печінка відновлюється навіть в літньому віці і залишається здоровою, хоча хроматин в її клітинах ремоделюється через епігенетичні зміни. Вчені з’ясували можливу причину цього. Співробітники Інституту біології старіння ім. Макса Планка в Кельні виявили механізм, який біологи описали в новій статті.
Причиною процесів старіння вважаються зміни в епігенетиці. Вона описує зміни в генетичній інформації, які не змінюють послідовність самих генів, але впливають на їх активність. Крім іншого, процес регулюється доступністю білків до ДНК в складі хроматину.
В ході нового дослідження вчені спостерігали, що ДНК в клітинах печінки віком стає менш упакованою. Це робить її більш доступною для виробництва матричної молекули РНК. Якщо ДНК легкодоступна, можна спостерігати більшу кількість виробленої РНК. Але це було не так.
Структура печінки змінюється з віком. Тут показано гістологічне зображення молодих (зліва) і старих (праворуч) клітин печінки. Надано: Інститут біології старіння ім. Макса Планка
Дослідники знайшли можливе пояснення цьому. Вони виявили, що РНК-полімераза (білок, який зв’язується з ДНК, а потім виробляє РНК), відпадає від ДНК швидше в старих клітинах печінки, ніж у молодих. Це означає, що, незважаючи на підвищену доступність ДНК, чистого збільшення продукції РНК не відбувається. Таким чином підтримується баланс всередині клітини.
Вчені вважають, що виявили новий шлях в клітинах, який компенсує залежать від віку епігенетичні зміни. Швидше за все, це – одна з причин здатності печінки продовжувати функціонувати так довго. Ще належить з’ясувати, чи протидіє аналогічний механізм епігенетичним змінам в інших тканинах.