Наука

Розсіяний склероз у мишей вилікували, “перепрограмувавши” мікробіоту

Нейробіологи знайшли спосіб запобігти хронічне запалення, яке веде до розвитку розсіяного склерозу.

Image by @sciencephotolibrary from Canva

Дослідники з Медичного центру Університету Вірджинії (UVA Health) розробили метод, який дозволяє запобігти причині розвитку розсіяного склерозу, а не боротися з симптомами. У мишачій моделі вони показали, що, керуючи Ah-рецептором (рецептором ароматичних вуглеводнів), можна запобігти розвитку нейрозапалення і вилікувати аутоімунне захворювання.

Хоча до теперішнього часу причини розвитку розсіяного склерозу до кінця не відомі, попередні дослідження показали наявність взаємозв’язку між станом мікробіома кишечника і цієї аутоімунної реакцією. У своєму дослідженні вчені показали, що Ah-рецептор в «бар’єрних тканинах», таких як кишечник, впливає на розвиток «шкідливого запалення».

В експериментах на мишах біологи заблокували в Т-лімфоцитах (Т-клітинах) активність гена, пов’язаного з Ah-рецептором. В результаті генетичного “перепрограмування” в мікробіомі піддослідних почали формуватися сполуки, такі як солі жовчних кислот і жирні кислоти з коротколанцюгом, які ускладнюють розвиток Т-клітин. Як наслідок, відключення рецептора призвело до зменшення запалення та відновлення мишей.

Розсіяний склероз – це аутоімунне захворювання, спричинене Т-клітинами, які пошкоджують мієлін центральної нервової системи. Це порушує передачу сигналів між нейронами і викликає велику кількість різних симптомів, включаючи фізичні, психічні, а іноді і психічні проблеми.

Поки немає ліків від цього захворювання, а лікування спрямоване на те, щоб допомогти пацієнтам впоратися зі своїми симптомами, контролювати загострення і уповільнити прогресування хвороби. Поки невідомо, чи буде запропонований метод ефективно працювати у людей, але відкриття взаємозв’язку між Ah-рецепторами і розвитком розсіяного склерозу відкриває новий напрямок для пошуку потенційних ліків.


Підписуйтеся на нас в Гугл Новини, а також читайте в Телеграм і Фейсбук


Back to top button