В ході невеликого дослідження, в якому вчені вивчали тканини померлих від хвороби Альцгеймера людей, було виявлено, що особлива молекула цукру може грати ключову роль у розвитку цієї хвороби.
Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою формою деменції. Цей прогресуючий розлад виникає, коли нервові клітини мозку гинуть через накопичення шкідливих форм білків-амілоїдних тілець і тау.
За “очищення” хвороботворних форм відповідають імунні клітини мозку (мікроглія). Більш ранні дослідження показали, що при порушенні очищення підвищується ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера. У деяких людей це викликано надлишком рецептора CD33 в клітинах мікроглії.
Річ у тім, що самі по собі рецептори не активні. Щось повинно впливати на них, щоб блокувати мікроглію від очищення цих токсичних білків у мозку.
Минулі дослідження показали, що на CD33 впливають особливі цукру — глікани. Ці молекули транспортуються по клітині спеціалізованими білками, які допомагають їм знаходити відповідні рецептори. Комбінація білок-глікан називається глікопротеїном.
Намагаючись з’ясувати, який конкретний глікопротеїн зв’язується з CD33, дослідницька група з Університету Джона Хопкінса, США, вивчила мозкову тканину у п’яти людей, які померли від хвороби Альцгеймера, і п’яти, які померли від інших причин. Серед багатьох тисяч глікопротеїнів, які вони зібрали з тканин мозку, лише один був пов’язаний з CD33.
Дослідники назвали комбіновану структуру глікопротеїну RPTP zeta S3L. Подальші експерименти показали, що в мозковій тканині п’яти осіб, які померли від хвороби Альцгеймера, було більш ніж у два рази більше RPTP zeta S3L, ніж у донорів, у яких не було цього захворювання. Це означає, що цей глікопротеїн може поєднуватися з більшою кількістю рецепторів CD33, ніж у здоровому мозку, обмежуючи його здатність очищатися від шкідливих білків.