Експерименти на мишах показали, що дієта з великим вмістом цукру різко змінює склад мікрофлори. Це викликає падіння кількості лейкоцитів в кишечнику, призводить до розвитку метаболічних порушень і ожиріння.
©Samuel Cia, ETH Zurich
Не секрет, що багате жирами і цукром харчування призводить до маси порушень і навіть захворювань, включаючи ожиріння і діабет. Але справа тут не тільки в надмірному надходженні калорій, які організм не встигає використовувати і запасає. Нові досліди, проведені на тваринах, показали, що така дієта впливає на мікрофлору кишечника, викликаючи зміни в багатьох метаболічних процесах, які в підсумку призводять до розвитку різних розладів. Вчені з Колумбійського університету (США) пишуть про це в статті, опублікованій в журналі Cell.
Група під керівництвом професора Івайло Іванова (Ivaylo Ivanov) експериментувала з лабораторними мишами, які протягом чотирьох тижнів утримувалися на збагаченій жирами і цукром їжі, в дусі «західної дієти». Як і можна було б очікувати, до кінця цього терміну у тварин з’явився не тільки надмірна вага, але і ознаки інших порушень, включаючи непереносимість глюкози і інсулінорезистентність. Однак сильно змінилася і їх мікрофлора. Кількість сегментованих нитчастих бактерій, звичайних мешканців кишечника гризунів, різко впала. Зате набагато більше стало мікробів, які в нормі повинні бути нечисленні.
Щоб з’ясувати, як це впливає на здоров’я тварин, біологи вивчили їх Th17-лімфоцити. Це особливий тип Т-хелперів, імунних клітин – грають важливу роль в захисті організму від патогенних бактерій. Вони активно діють в кишечнику, також перешкоджаючи поглинанню шкідливих для здоров’я жирів. Знижені кількості Th17 свідчать про метаболічні порушення і запаленні. Саме це вчені виявили у мишей, перегодованих жирами і цукром. Експерименти показали, що головним винуватцем таких змін виступає цукор.
Швидше за все, це пов’язано зі змінами мікрофлори і зменшенням числа нитчастих бактерій, які стимулюють виробництво Th17. Справді, якщо тих же мишей переводили на “дієтичне” харчування з мінімальною кількістю жирів і цукру, але при цьому підгодовували потрібними мікробами, число Th17-клітин у них відновлювалося, а ознаки метаболічних порушень проходили. А ось у гризунів, які не отримували корисних бактерій миші, всі проблеми зберігалися.
Робота команди Іванова може допомогти в лікуванні подібних порушень і у людей. Вона вже показала, що в ідеалі для цього потрібні правильне харчування і бактеріальні пробіотики. Правда, сегментованих нитчастих бактерій в кишковій мікрофлорі людини в нормі бути не повинно: їх роль напевно грають якісь інші види. Які саме – належить з’ясувати.