Через пошкодження кінців хромосом можуть утворитися клітини-зомбі. Вони все ще живі, але не можуть функціонувати.
Пошкодження генетичного матеріалу може призвести до мутацій, які змушують клітини безконтрольно ділитися. Це призводить до раку.
Коли клітини готуються до поділу, їх ДНК щільно обвивається навколо білків, утворюючи хромосоми. Останні підтримують генетичний матеріал. На кінцях цих хромосом знаходяться повторювані ділянки ДНК-теломери. Вони утворюють захисний ковпачок, що запобігає пошкодженню генетичного матеріалу.
Однак теломери коротшають кожен раз, коли клітина ділиться. Це означає, що, коли клітини стають все більш і більш віковими, теломери стають все коротшими і, швидше за все, втрачають здатність захищати ДНК.
Проте клітини уникають перетворення в ракові, коли їх теломери стають занадто короткими. Вони перетворюються в клітини-зомбі – це стан, який зупиняє поділ клітин в процесі старіння.
Відповідно, якщо такі клітини не вмирають, то вони накопичуються в організмі. Дослідники кажуть, що вони можуть бути корисними для здоров’я, оскільки сприяють старінню сусідніх клітин, що піддаються ризику розвитку раку. Також вони залучають імунні клітини для знищення ракових.
З іншого боку, клітини-зомбі можуть сприяти розвитку хвороби, вони порушують процес відновлення тканин і імунну функцію, а також виділяють хімічні речовини, що сприяють запаленню і росту пухлини.
Автори хотіли з’ясувати, чи може пряме пошкодження теломер викликати старіння і перетворення в клітини-зомбі. Вони прикріпили білок до теломер людських клітин, вирощених в лабораторії. Потім додали до білка барвник, який робить його чутливим до світла.
Якщо опромінити клітини дальнім червоним світлом, то це змушує білок виробляти вільні радикали кисню — це високореактивні молекули, які можуть пошкодити ДНК. Цей процес відбувається прямо в теломерах, інша частина клітини залишається не пошкодженою.
Автори виявили, що прямого пошкодження теломер було достатньо, щоб перетворити клітини в зомбі, навіть якщо захисні ковпачки не були вкорочені. Ймовірно, це сталося через порушення реплікації ДНК в теломерах. Це робить хромосоми ще більш сприйнятливими до пошкоджень або мутацій.