Американські вчені дослідили нейронні механізми плацебо-знеболювання у мишей, виявивши, що нейрони передньої поясної кори, моста та мозочка відіграють ключову роль у цьому процесі.
У ході експерименту дослідники створили у мишей умовний рефлекс, який викликав очікування полегшення болю. Виявилося, що цей ефект опосередковують нейрони ростральної зони передньої поясної кори (rACC), які проєктуються на ядра моста (Pn). Під час пригнічення активності цих нейронів ефект знеболювання знижувався, а під час стимуляції – посилювався. Також з’ясувалося, що опіоїдні рецептори в нейронах ядер моста і клітини Пуркіньє в мозочку відіграють важливу роль у плацебо-знеболюванні.
Дослідження показало, що миші, які очікували полегшення болю, демонстрували менше ознак болю, навіть коли температура підлоги була однаково високою в обох камерах. Активація нейронів rACC при переході мишей до камери, де вони очікували полегшення, свідчила про те, що ці нейрони кодують очікування полегшення болю. Електрофізіологічний аналіз показав, що під час навчання підвищувалася збудливість нейронів rACC, що підтверджує їхню роль у формуванні плацебо-знеболювання.
Вчені також виявили, що маніпуляції з нейронами Pn впливають на знеболювальний ефект. Інгібування цих нейронів під час тесту збільшувало частоту поведінкових ознак болю, таких як облизування лап. Аналогічний ефект спостерігався при введенні мишам налоксону, агоніста опіоїдних рецепторів.
Дослідження показало, що нейрони Pn проєктуються до клітин Пуркіньє в мозочку, активність яких підвищувалася під час навчання. Це свідчить про існування кортико-мосто-мозочкового шляху, відповідального за плацебо-знеболювання. Хоча механізми модулювання ефекту плацебо мозочком ще потребують подальшого вивчення, результати цього дослідження відкривають можливість впливати на цей шлях для лікування болю.