Експерименти дослідників з США і Великобританії показали, який механізм задіяний в цьому.
Varicella zoster, що належить до сімейства герпетичних вірусів, у зовнішньому середовищі нестійкий і швидко гине. Єдиним джерелом інфекції є людина / © Clinical Advisor
Вірус вітряної віспи, що викликає вітрянку і оперізуючий лишай, може призводити до реактивації «дрімаючого» в нейронах головного мозку вірусу простого герпесу і різкого підвищення рівнів Тау – і бета-амілоїдних білків, що в підсумку запускає розвиток хвороби Альцгеймера. До такого висновку прийшли вчені з Університету Тафтса в Массачусетсі (США) і Оксфордського університету (Великобританія), результати дослідження яких опубліковані в Journal of Alzheimer’s Disease.
C вітряною віспою (Varicella zoster virus), що поширюється повітряно-крапельним шляхом і належить до сімейства герпетичних вірусів, практично кожен з нас стикався в дитинстві: реактивація «сплячого» патогену викликає макулопапульозний везикулярний шкірний висип, який часто супроводжується болем і свербінням. За три-сім днів вона покривається сухою кіркою і незабаром повністю зникає, зрідка залишаючи шрами. Проте вірус здатний залишатися в організмі, проникаючи в нервові клітини і потім впадаючи «в сплячку». Реактивація в кожному третьому випадку зазвичай відбувається в більш пізньому віці, викликаючи оперізуючий лишай, що характеризується односторонніми висипаннями на шкірі з сильним больовим синдромом.
“Наші результати показали шлях до розвитку хвороби Альцгеймера, викликаний інфекцією Varicella zoster virus (VZV), який створює запальні тригери, що пробуджують вірус простого герпесу 1 (HSV-1) в головному мозку, — розповіла Дана Кернс, науковий співробітник відділу біомедичної інженерії Університету Тафтса. – Хоча ми продемонстрували зв’язок між активацією VZV і HSV-1, можливо, інші запальні процеси в мозку теж здатні пробудити HSV-1 і привести до хвороби Альцгеймера».
- Posts not found
Згідно з підрахунками ВООЗ, майже чотири мільярди людей у світі молодше 50 років – носії HSV-1, поширеного інфекційного захворювання шкіри і слизових оболонок. Найчастіше він ховається в нервових клітинах і ніяк не проявляється. За словами дослідників, про зв’язок між “активованим” вірусом простого герпесу 1 і хворобою Альцгеймера вже було відомо, але залишалося неясно, який механізм.
Щоб відповісти на це питання, автори нової роботи взяли крихітні колагенові губки і за допомогою нервових стовбурових клітин відтворили тривимірну модель культури тканин людини, що імітує мозок. “Ми інфікували культури людських індукованих нервових стовбурових клітин (hiNSC) вірусом HSV-1 та/або вірусом вітряної віспи і шукали наявність фенотипів, пов’язаних з хворобою Альцгеймера, такі як накопичення бета-амілоїду, Тау-білків, глиоз (зміна гліальних клітин у відповідь на пошкодження центральної нервової системи. — прима. ред.) і нейрозапалення», — пишуть вчені.
Вирощені нервові клітини вдалося інфікувати Varicella zoster virus, але саме по собі це не провокувало появу маркерів хвороби Альцгеймера, хоча підвищувався рівень цитокінів, що запускають запальну реакцію. Однак, коли до процесу приєднувався вірус простого герпесу 1, вплив Varicella zoster virus активувало його і викликало накопичення Тау – бета-амілоїдних білків.
Ці результати також пояснюють, чому вакцина проти вірусу вітряної віспи знижує ризик нейродегенерації: імовірно, щеплення допомагає зупинити реактивацію вірусу, розвиток запалення і пошкодження нейронів. Можливо, аналогічний механізм задіяний в дивному зв’язку між вакцинацією від грипу і зниженням ймовірності розвитку хвороби Альцгеймера на 40 відсотків у людей старше 65 років.