Вчені випадково виявили, що існуючі ліки від раку обіцяють уповільнити прогресування м’язової дистрофії.
В ході нового експерименту біологи з’ясували, що існуючий протираковий препарат може уповільнити прогресування м’язової дистрофії Дюшона (МДД) завдяки зміни типу м’язових волокон. Так вони можуть стати більш еластичними. Дослідження опубліковано в журналі Science Translational Medicine.
МДД виникає в результаті мутації гена на Х-хромосомі, яка знижує вироблення білка дистрофіну. Без нього м’язові клітини стають крихкими і легко пошкоджуються, в результаті чого у пацієнтів поступово слабшає м’язова функція. Зрештою, хвороба прогресує на м’язи, що беруть участь в роботі серця і легенів, що призводить до скорочення очікуваної тривалості життя.
Вчені з Університету Британської Колумбії (UBC) знайшли препарат, який, як видається, уповільнює прогресування МДД. Він належить до групи, відомої як інгібітори CSF1R. Вони вже схвалені для лікування деяких форм раку шляхом блокування рецептора, надекспресованого в пухлинних клітинах.
Дослідники випадково виявили роль інгібіторів CSF1R в МДД. Ці препарати також виснажують мікроглію, резидентні макрофаги в центральній нервовій системі. Раніше вчені намагалися так “перезавантажити” популяцію цих клітин.
У цьому випадку вчені досліджували роль цих макрофагів у регенерації м’язів. Але, коли вони виснажили макрофаги мишей, вони виявили, що м’язові волокна тварин несподівано перетворилися на більш стійкі до пошкоджень, викликаних м’язовою дистрофією.