Чим тепліше середовище, тим швидше протікають фізіологічні процеси. Однак добові коливання активності відбуваються рівномірно, незалежно від температури. Німецькі вчені показали, що ця стабільність пов’язана з транспортом білка, що контролює циркадні ритми, з ядра в цитоплазму клітини.
Активність більшості організмів змінюється, підкоряючись циклам зміни дня і ночі. Ці коливання відображаються не тільки в існуванні «сов» і «жайворонків», а охоплюють найглибші і важливі фізіологічні процеси. Навіть чутливість до болю змінюється залежно від часу доби. При цьому циркадні ритми практично не залежать від температури, хоча навіть хімічні реакції в теплі відбуваються швидше, ніж на холоді.
Механізм, який забезпечує цю температурну компенсацію, досліджувала команда європейських вчених на чолі з професором Мюнстерського університету Ральфом Станевскі (Ralf Stanewsky). Їх стаття опублікована в журналі Current Biology.
Контролює циркадні ритми ген period (per). Проводячи експерименти з дрозофілами, біологи показали, що точкова мутація в цьому гені (perI530A) призводить до того, що циркадні ритми починають змінюватися в залежності від температури. При звичайних 18°C мухи з такою мутацією змінювали активність звичайними 24-годинними циклами. Але в спеку, при 29 °C, ці коливання у них подовжувалися до 29 годин.
Щоб з’ясувати, чому це відбувається, біологи звернулися до роботи білка PER, продукту гена per. Протягом доби він проходить поступові хімічні модифікації, фосфорилюється. Коли цей процес завершується, білок утилізується, що призводить до нової активації гена per і синтезу нових білків per. Однак у мух з мутацією perI530A при високій температурі фосфорилювання розвивалося повільніше, ніж зазвичай. Саме це призводило до подовження їх циркадних ритмів.
Мутація perI530A знаходиться в особливій ділянці білка PER — короткому амінокислотному фрагменті, який контролює перенесення білків з клітинного ядра в цитоплазму. Мутація порушує роботу цього “сигналу ядерного експорту” (Nuclear Export Signal, NES) в нейронах, що керують циркадними ритмами. В результаті зі зростанням температури PER стає важче вийти з клітинного ядра.
Таким чином, вчені зробили висновок, що температурна компенсація циркадних ритмів визначається транспортом білка PER з ядер нейронів. У мутантних дрозофіл perI530A при високій температурі цей перенос порушується. В результаті фосфорилювання білка сповільнюється, що і призводить до подовження нормальних добових коливань активності. Тепер належить з’ясувати, як саме NES забезпечує постійну швидкість транспорту при різній температурі.