Вчені прийшли до висновку, що вся справа в специфічній реакції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, яка регулює вироблення гормону стресу – кортизолу.
Хронічний психосоціальний стрес все частіше визнається чинником ризику розвитку хвороби Альцгеймера. Це пов’язано з роботою гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі (HPA), яка є основним інструментом реагування організму на стрес і регулює вироблення гормону кортизолу. У пацієнтів з хворобою Альцгеймера часто спостерігається порушення регуляції осі HPA і підвищення рівня кортизолу. При цьому механізми, які лежать в основі цих процесів залишаються маловивченими. Крім того, існують індивідуальні відмінності в чутливості до стресових реакцій, які, як вважається, обумовлені поєднанням генетичних і екологічних факторів. Ці відмінності можуть в кінцевому підсумку вплинути на ризик розвитку хвороби Альцгеймера у деяких груп людей.
Вчені з Університету Кертіна (Австралія) виявили взаємозв’язок між функціонуванням осі HPA і ймовірністю виникнення хвороби Альцгеймера. У дослідженні також розглядається механізм, при якому генетичні фактори, що регулюють реакцію осі HPA на стрес, також можуть впливати на запалення, що є ключовим фактором нейродегенерації.
Результати дослідження допоможуть оцінити ризики прогресування хвороби Альцгеймера при постійному стресі, а також дозволять прогнозувати ефективність прийомів регулювання нервового напруження.
«Ми знаємо, що хронічний стрес впливає на багато біологічних процесів в нашому організмі. Існує тісний взаємозв’язок між впливом хронічного стресу і шляхами, що впливають на реакцію організму на такий стрес. Генетичні зміни в цих шляхах можуть впливати на поведінку імунної системи мозку, приводячи до дисфункціональної реакції. Це призводить до хронічного порушення нормальних мозкових процесів, підвищуючи ризик подальшої нейродегенерації і в кінцевому підсумку деменції », – розповів старший автор Девід Грот, доктор філософії з Університету Кертіна в Австралії.
Натхнення: www.popmech.ru