Наука

Медики виявили нову форму деменції

В бляшках пацієнтів з хворобою Альцгеймера виявилися «неканонічні» білки, що вказують на існування нової форми деменції.

Найпоширеніша форма старечої деменції — хвороба Альцгеймера — залишається великою загадкою для науки. Причина її розвитку невідома, хоча і встановлено, що ключовим фактором порушень виступає накопичення в клітинах мозку амілоїдних бляшок — досить стійких і щільних згустків з невеликих білків-амілоїдів, які перешкоджають нормальній діяльності клітин та їх постачання, в результаті приводячи до загибелі.

Встановлено, що хвороба Альцгеймера супроводжується утворенням бляшок з тау-білка бета-амілоїду, і деякі види лікування спрямовані на протидію саме цього процесу. Працюють вони далеко не завжди ефективно: можливо, в тому числі тому, що ми досі не до кінця розуміємо цю хворобу і навіть не завжди відділяємо її від подібних форм деменції.

Так, лише торік медики заявили, що не менше 20 відсотків випадків діагностованої хвороби Альцгеймера супроводжуються накопиченням амілоїду TDP-43 і є абсолютно окремою формою деменції, яка отримала назву LATE (Limbic-Predominant Age-Related TDP-43 Encephalopathy, переважно лімбічна вікова TDP-43-енцефалопатія).

Нова робота Еріка Ебнера (Eric Abner) і його колег з Університету Кентуккі показала, що цим справа теж не обмежується. Симптоми, які зазвичай відносять до хвороби Альцгеймера, можуть служити виявом ще однієї форми деменції, пов’язаної з утворенням бляшок з чотирьох аномальних білків. Про це вчені пишуть у статті, опублікованій в журналі JAMA Neurology.

Автори вивчили детальні дані аутопсії головного мозку 375 пацієнтів, які брали участь у спеціальній програмі дослідження нейродегенеративних захворювань. Приблизно у кожного п’ятого в бляшках виявилися не тільки три вищеназваних білка, але і альфа-синуклеїн, який зазвичай пов’язують з абсолютно іншим захворюванням нейродегенеративних, хворобою Паркінсона. Через брак офіційної назви вчені описали цей синдром як «чотири невірно упакованих білка» (Quadruple Misfolded Proteins, QMP).

Всі добровольці з QMP спостерігалися медиками протягом більш ніж десяти років до своєї смерті, що дозволило простежити історію хвороби. Виявилося, у людей, у тканинах яких були знайдені бляшки з усіх чотирьох амілоїдів, нейродегенеративні процеси і симптоми розвивалися особливо стрімко. Втім, як пов’язане накопичення різних білків один з одним, поки не відомо. Мабуть, бета-амілоїд починає відкладатися першим, але стимулює він утворення бляшок інших трьох протеїнів або це відбувається незалежно — ще належить встановити.

«Все це не дуже гарні новини, — резюмує Ерік Ебнер, — тому що означає, що навіть якщо ми переможемо хворобу Альцгеймера, нам як і раніше доведеться розбиратися з TDP-43 і альфа-синуклеїном, які теж досить часто зустрічаються в літньому віці».

Натхнення: naked-science.ru

Кнопка «Наверх»
Закрыть