Вчені давно прийшли до висновку, що процеси мислення, керуючі поведінкою, відбуваються не тільки в корі головного мозку, і навіть не тільки в центральній нервовій системі. Процеси мислення визначає все тіло. Вчені Єльського університету встановили зв’язок між роботою печінки і характером харчової поведінки мишей. Багато висновків, ймовірно, вірні і для поведінки людини.
Нове дослідження Єльського університету показало, що печінка відіграє важливу роль у регулюванні харчової поведінки у мишей. Це відкриття може мати важливе значення для людей з розладами харчування та метаболічними захворюваннями.
У серії експериментів дослідницька група виявила схему, за допомогою якої мозок і печінка взаємодіють один з одним і контролюють один одного. Двома ключовими учасниками цієї “розмови” є нейрони, пов’язані з білком AgRP, які знаходяться в області гіпоталамуса головного мозку, і ліпіди, що виділяються печінкою (LPC).
Нейрони AgRP взаємодіють з корою головного мозку, що управляє складною поведінкою і в тому числі стимуляцією почуття голоду. Нейрони також зв’язуються з печінкою і підшлунковою залозою; коли організм голодує, ці нейрони віддають команду на вивільнення енергії з жирових запасів.
У свою чергу, як тільки ліпіди LPC виділяються печінкою, вони перетворюються в крові лізофосфатну кислоту (LPA), і вона змінює активність нейронів в головному мозку.
Дослідники показали, що після голодування миші мали більш високий рівень ЛПА як у крові, так і в спинномозковій рідині. Це підвищення рівня LPA викликало збільшення активності нейронів в корі головного мозку, що викликало підвищення апетиту.
Виникає свого роду цикл, яким керують нейрони: вони віддають команду на вивільнення ліпідів в печінці, а ліпіди повертаються назад в мозок, де вони впливають на кору і її функції. Далі мозок знову впливає на печінку і т.д.: голод стимулює голод. Навіть при невеликих мутаціях нейронів AgRP цей цикл може призвести до переїдання та ожиріння.
Миші, які відчувають мутацію, результатом якої є більша активність нейронів AgRP, їдять більше і важать більше, ніж нормальні особини. Люди з такою ж генетичною мутацією, як правило, мають більш високий індекс маси тіла і більшу поширеність діабету 2 типу, ніж люди без мутації.
Професор порівняльної медицини Єльського університету Тамас Хорват каже: “Це показує, що саме печінка в основному визначає харчову поведінку людини. І це ще один аргумент, що недостатньо досліджувати тільки мозок, щоб зрозуміти, як він працює».