Американські вчені виявили зв’язок між рівнем восьми метаболітів у крові новонароджених і підвищеним ризиком розвитку синдрому раптової дитячої смерті (СРДС), що дозволяє розглядати їх як потенційні маркери для прогнозування цього стану.
СРДС — це раптова смерть дитини до одного року, причини якої не пов’язані з ядухою або асфіксією. Незважаючи на велику кількість чинників ризику (паління матері під час вагітності, недоношеність, генетичні фактори тощо), етіологія цього синдрому залишається недостатньо вивченою. Попередні дослідження вказують на можливі метаболічні порушення, зокрема порушення бета-окислення жирних кислот, що може бути пов’язане з СРДС.
Група дослідників на чолі з Лаурою Джелліфф-Павловскі з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско провела масштабне дослідження за участю понад 2,27 мільйона дітей, з яких 354 загинули від СРДС. Кожна дитина, яка загинула, була порівняна з чотирма контрольними немовлятами, які вижили. Вчені аналізували вміст метаболітів у крові, взятої під час неонатального скринінгу, та шукали закономірності, які могли б допомогти прогнозувати ризик СРДС.
До багатофакторної моделі було включено 14 змінних, серед яких вісім ключових метаболітів: 17-гідроксипрогестерон, аланін, гліцин, вільний карнітин, пропіоніл-L-карнітин, глутарилкарнітин, додеценоілкарнітин та 3-гідрокситетрадеканоїлкарнітин. Ці метаболіти, разом із загальними факторами ризику (наприклад, неадекватний допологовий догляд), показали тісний зв’язок із підвищеним ризиком розвитку СРДС.
Прогностична ефективність моделі виявилася досить високою: AUC (площа під кривою) становила 0,75 для навчальної вибірки і 0,70 для тестової, що свідчить про значну точність моделі в прогнозуванні СРДС. Важливо, що навіть самі метаболіти продемонстрували хороші прогностичні властивості з AUC 0,70 у навчальній вибірці, хоч і дещо менші (AUC 0,63) у тестовій вибірці.
Ці результати підкреслюють можливість використання метаболічних профілів новонароджених для індивідуальної оцінки ризику СРДС. Подальші дослідження мають розширити розуміння механізмів розвитку цього синдрому та сприяти створенню більш ефективних інструментів для його попередження.