Нове дослідження показало, що нейродегенерацію при хворобі Альцгеймера провокують не самі агрегації бета-амілоїду, як вважалося раніше, а його білкові “сусіди”, які активізують процес пошкодження нейронів.
Хвороба Альцгеймера характеризується накопиченням амілоїдних бляшок у мозку, що відбувається роками без видимих симптомів. Лише на пізніх стадіях, коли нейрони починають гинути, виникають когнітивні порушення. У новому дослідженні, проведеному в Університеті Еморі, вчені проаналізували понад вісім тисяч білків у мозку людини та виявили, що навколо амілоїдів накопичуються ще близько 20 інших білків. Саме ці білки, як показало дослідження, сприяють агрегації амілоїду і прискорюють розвиток хвороби.
Це відкриття ставить під сумнів попереднє уявлення про амілоїд як основний тригер нейродегенерації і відкриває нові можливості для розробки ліків, що блокують ці білки-сусіди. Вчені також встановили, що деякі з цих білків можуть бути залучені до розвитку понад 30 різних захворювань в організмі, що дозволяє вивчати їх потенційно для інших терапевтичних застосувань.