З віком імовірність розвитку пухлини неухильно зростає, проте після 75 років відбувається незрозуміле зниження ризиків. Багато років учені не розуміли, чому так відбувається, проте тепер з’ясували механізм, який об’єднує генетичні фактори та метаболізм заліза.
Науковці зі Стенфордського університету працювали з моделями старих і молодих мишей, щоб простежити причини зниження ризиків розвитку пухлини наприкінці життя. Експеримент, про який пише Nature, полягав у введенні мутацій у легені молодих і старих гризунів. Як і передбачалося, пухлини були більшими і частіше виникали саме в молодих мишей.
На другому етапі вчені вимикали кожен із понад 20 генів, які зазвичай пригнічують ріст пухлини. Загалом, такі маніпуляції посилювали ріст раку легень у всіх гризунів, але в молодих швидкість прогресування хвороби була вищою.
Цей результат переконав дослідників, що в придушенні раку в старих особин задіяний додатковий механізм.
Виявилося, що на тлі старіння в організмі збільшується вироблення білка NUPR1, який впливає на метаболізм заліза в клітинах легенів. У результаті клітини поводяться так, як якщо б у них був дефіцит заліза, що обмежує їхню здатність до швидкого зростання. Результати підтвердилися, коли вчені вимкнули NUPR1: показники заліза в легенях підвищилися, і у старих мишей ризики раку досягли рівня молодих.
Примітно, що у людей, старших за 80 років, у тканині легень також спостерігається більша кількість NUPR1, ніж у людей віком, наприклад, 55 років. Ці дані підтверджують значущість отриманих результатів для людини.
Тепер ученим необхідно перевірити, чи працює цей механізм за інших типів пухлин. Наприклад, з даних про розтин померлих людей відомо, що рак легенів дійсно рідше виявляється, проте інші типи пухлин, які приховано розвивалися за життя літньої людини, виявляють.