Хоча слони живуть не менше людей, вони набагато рідше вмирають від раку. І тепер вчені з’ясували, чому. Дослідження опубліковано в журналі Molecular Biology and Evolution.
Клітинний поділ, або мітоз, — природна частина життєвого циклу будь-якої клітини, при цьому дочірні клітини повинні отримати точні копії материнської ДНК, щоб продовжити виконувати її функції. Однак нічому живому не чужі помилки, і навіть до складу ДНК можуть закрастися збої, які здатні привести до виникнення ракової пухлини.
На щастя, більшість таких помилок швидко виправляється самою ж клітиною, проте цей процес «генетичної корекції» сильно залежить від безлічі факторів. Вік, рівень випробовуваного стресу або якість харчування — все це може привести до збереження помилок в наших генах.
Однак, схоже, слони навчилися мінімізувати вплив свого віку на ризик виникнення ракової пухлини. Хоча ці величезні тварини за терміном життя не поступаються людині, від раку гинуть лише 5 відсотків слонів, тоді як в деяких людських популяціях ця цифра досягає 25 відсотків. Вчені виявили, що висока стійкість слонів до раку, можливо, пов’язана з наявністю у них 20 копій гена p53 — «хранителя генома» — в порівнянні з єдиною копією, виявленою у інших ссавців.
Білок p53 відіграє ключову роль у регуляції механізмів відновлення ДНК і пригнічує неконтрольований ріст клітин. Білок активується, коли ДНК пошкоджена, і допомагає призупинити копіювання ДНК і почати її виправлення. Коли поділ клітини завершується, p53 інактивується іншим білком, убіквітинлігазою MDM2, який запускає процес руйнування p53. Взаємодія цих двох білків – важливий елемент будь-якого клітинного поділу, а також процесів відновлення або остаточного руйнування пошкоджених клітин.
Що цікаво, у слонів 20 копій гена p53 тільки називаються копіями, хоча насправді вони трохи відрізняються один від одного, і в результаті в організмі тварини можуть одночасно працювати безліч схожих білків. Навіть якщо якась помилка в ДНК буде пропущена однією молекулою, інші зможуть її виявити, а в деяких випадках зміни в самій структурі гена p53 призводять до того, що білок не інактивується убіквітінлігазою MDM2 і продовжує працювати навіть після закінчення поділу клітини.
Можливо, використовуючи отримані дані, вчені зможуть штучно запустити збереження активності білків p53 в організмі людей зі схильністю до раку, що дозволить їх клітинам не допустити фатальної помилки в копійованих ДНК.