Учені виявили новий механізм формування токсичних білкових бляшок, які призводять до загибелі нейронів. Сьогодні здебільшого розробляють ліки, які націлюються на вже сформовані білкові агрегації, проте тепер з’явилася можливість почати лікування на самій ранній стадії і навіть забезпечити профілактику нейродегенерації – хвороби Альцгеймера, бічного аміотрофічного склерозу та інших захворювань.
Група дослідників з Японії встановила, що виснаження мітохондрій в аксонах безпосередньо призводить до накопичення токсичних білкових бляшок, пише EurekAlert. Аксони являють собою відростки нервових клітин, що передають імпульси між нейронами. Мітохондріями називаються органели з функцією електростанції клітин.
Вчені знали, що з віком рівень мітохондрій в аксонах може знижуватися. Ця ж картина спостерігається при прогресуванні нейродегенеративних захворювань. Тепер уперше показано, що саме виснаження мітохондрій на тлі порушення процесів аутофагії впливає на агрегацію білків.
Важливо зазначити, що відновлення цих механізмів повертає всі процеси назад і навіть призводить до нормальної функції пошкоджених нейронів.
Необхідно провести ще великий етап доклінічних досліджень, проте вчені бачать великі можливості відкриття для створення нових методів лікування. Вплив на хворобу на найранішому етапі, потенційно, може відтермінувати симптоми на роки або навіть попередити її розвиток.