Дослідження показало, що при низькому рівні кисню, наприклад, під час серцевого нападу, еритроцити можуть активувати кардіозахисний механізм.
Дослідники виявили, що еритроцити мають вроджену здатність запускати механізм, який захищає серце від пошкоджень, коли йому не вистачає кисню, наприклад, під час нападу. Виявилося, ефект більш виражений у людей, які дотримувалися дієти з високим вмістом нітратів. Вони містяться в зелених листових овочах, таких як шпинат і рукола.
Червоні кров’яні тільця (еритроцити) переносять кисень з легень в іншу частину тіла. Однак деякі дослідження показали, що також вони реагують на низький рівень кисню, провокуючи вивільнення оксиду азоту (NO). Він викликає вазодилятацію або розширення кровоносних судин.
NO є природним судинорозширювальним засобом. Вважається, що його дія надає ефект, який захищає серце від пошкоджень під час гіпоксії. Тепер дослідники з Каролінського інституту у Швеції вивчили сигнальний шлях еритроцитів, щоб з’ясувати, чи мають клітини вроджену здатністю сигналізувати про необхідність захистити серце при низькому рівні кисню.
Спочатку дослідники перевірили на мишах, виділяють чи еритроцити, які зазнали гіпоксії, кардіозахисний медіатор. Виявилося, що гіпоксіческіе еритроцити покращують функцію серця і зменшують розмір пошкодження тканин, викликаного низьким рівнем кисню.
- Вчені з’ясували, що вбило Рафаеля
- Соціологи розповіли про вплив онлайн-знайомств на шлюби
- Дослідження: у частині людей є антитіла до коронавірусу, хоча вони ним не хворіли
Встановивши, що при гіпоксії з еритроцитів вивільняється кардіопротекторний фактор, дослідники спробували з’ясувати природу цього зв’язку. Встановлено, що еритроцити несуть розчинну гуанілатціклазу (рГЦ), яка утворює гуанозин-3,5 ’ – циклічний монофосфат (циклічний ГМФ або цГМФ). Ця молекула-месенджер, яка модулює багато реакції організму, включаючи вазодилатацію.
Щоб визначити участь рГЦ, вчені піддали впливу гіпоксії еритроцити, взяті у мишей, які були генетично модифіковані, щоб не виробляти гуанілатціклазу, і вводили їх в моделі інфаркту міокарда. Еритроцити не змогли захистити серця від пошкоджень.
Також вчені виявили, що введення фосфодіестерази 5 (ФДЕ5), інгібітора цГМФ, усунуло кардіопротекторний ефект. Ще один експеримент на мишах показав, що «збагачені» нітратами еритроцити нітратів покращували відновлення серця в порівнянні з еритроцитами без них.
Вчені планують розробити ліки, які активують захисний сигнальний механізм еритроцитів під час гіпоксії.
Дослідження опубліковано в журналі Journal of Clinical Investigation.