Дослідники з Центру трансляційної імунології в Утрехті з’ясували, що підвищення типу вітаміну В3 в клітинах — нікотинамід рибозида — може допомогти для лікування болю.
Недовговічний гострий біль — нормальна реакція на травму. Він неухильно зменшується в міру спаду запалення. Однак у деяких людей такий біль стає хронічним і зберігається понад шість місяців. Вчені мало знали про основні механізми, які відповідають за цей стан.
Дослідники з Центру трансляційної імунології в Утрехті з’ясували, що підвищення типу вітаміну В3 в клітинах — нікотинамід рибозида — може допомогти.
Вивчаючи мітохондрії, які раніше зв’язали з хронічним болем, біологи вивчили, як запалення вплинуло на ці клітинні «електростанції». Вони виявили, що зміна мітохондріальних і метаболічних функцій сенсорних нейронів — ганглій дорсальних корінців — порушує шлях запалення. Іншими словами, метаболічні зміни в сенсорних нейронах призводять до збою ендогенних шляхів усунення болю і до переходу до хронічного болю.
У моделі мишей дослідники спостерігали, як гіпералгезичний праймінг викликав надмірну активність мітохондріального білка ATPSc-KMT, що змінило сенсорні нейрони. Попереднє дослідження також пов’язувало підвищену експресію ATPSc-KMT з хронічним болем.
Автори нового дослідження виявили, що у підготовлених до цього мітохондріального порушення мишей спостерігався низький рівень рибозида нікотинаміду після усунення початкової запальної реакції болю. Вчені прийшли до висновку, що нікотинамід рибозид має вирішальне значення для підтримки правильної мітохондріальної функції.
Крім того, інгібуючи мітохондріальне дихання, зменшуючи експресію гена ATPSCKMT або доповнюючи метаболіти NAD + за допомогою збільшеного нікотинаміду рибозида, хронічний біль можна обійти.
Дослідження опубліковано в журналі Cell Reports Medicine.
Стаття призначена тільки для інформаційних цілей. Редакція сайту не надає медичні консультації.