Біологи з Гарвардської Школи медицини вперше розкрили фізіологічний механізм, який зумовлює зв’язок між хронічним стресом, гострим порушенням функції серцево-судинної системи. Як виявилося, тривалий стрес запускає в організмі каскад реакцій, що призводять до надмірного виробництва лейкоцитів – захисних клітин імунної системи, які акумулюються в артеріях і ведуть до утворення ускладнених, схильних до розриву і утворення тромбів атеросклеротичних бляшок, що в підсумку призводить до інфаркту або інсульту. Робота опублікована в журналі Nature Medicine.
Попередні дослідження групи під керівництвом Маттіаса Нарендорфа (Matthias Nahrendorf) показали, що при хронічному стресі атеросклеротичні бляшки містять, крім жирів, холестерину і кальцію, істотно підвищений, порівняно із звичайним, рівень двох видів лейкоцитів – моноцитів і нейтрофілів. Це відкриття, що дозволило їм припустити наявність зв’язку між тривалим стресом і гіперактивністю імунної системи, Нарендорф і його колеги зробили під час спостереження за 29 лікарями і медсестрами, які працюють у відділенні інтенсивної терапії.
Читйте також: Стресовий гормон забирає пам’ять і призводить до всихання мозку
Щоб підтвердити своє припущення, вчені звернулися до мишачої моделі хронічного стресу. Протягом шести тижнів тварин поміщали в різні, стресові для них ситуації. В порівнянні з контрольною групою мишей, у психічно травмованих тварин, так само, як і у людей, спостерігалося підвищений вміст моноцитів і нейтрофілів у крові. Досліджуючи причини лейкоцитозу, Нарендорф і його колеги прийшли до висновку, що біологічний механізм, що приводить до нього, такий: тривалий стресовий вплив пов’язано з надмірним викидом у кров гормону норадреналіну. Гормон, як з’ясували вчені, зв’язується з білком ?3, поверхневим білком гематопоетичних стовбурових клітин, що, у свою чергу, викликає їх надлишково бурхливу проліферацію (поділ) і, відповідно, надмірне виробництво захисних імунних клітин.
«Це має сенс у випадку короткочасного стресу – перевиробництвом лейкоцитів у ситуації раптової небезпеки організм готується до можливого поранення в бою. Однак хронічний стрес – зовсім інша історія, тут немає рани або інфекції, надлишок імунних клітин починає працювати на шкоду», – пояснив Нарендорф.
Вчені встановили, у мишей, що живуть у стані стресу із-за активної міграції та накопичення лейкоцитів, розвиваються в просвітах судин ускладнені, схильні до розривів і утворенню тромбів атеросклеротичні бляшки, які є найбільшим фактором ризику інсульту або інфаркту міокарда у людей. Блокування ?3-рецепторів на поверхні гематопоетичних клітин призводило до зниження числа ускладнених бляшок та зменшення в них кількості активних імунних клітин, що дозволило авторам назвати цей білок сполучною ланкою між стресом і атеросклероз.
Читйте також: Стресом можна заразитися
Розкриття механізму, що пояснює, чому хронічний стрес є фактором ризику серцево-судинних захворювань, відкриває нові можливості щодо їх терапії і профілактиці, наводить журнал Science думку біолога Лінн Хедрік (Lynn Hedrick) з La Jolla Institute for Allergy and Immunology (Сан-Дієго, Каліфорнія). Розробка препарату, прицільно блокуючого ?3-рецептори, дозволить перервати ланцюгову реакцію, що зв’язує хронічний стрес, вироблення норадреналіну, активацію гематопоетичних стовбурових клітин, надлишкове виробництво лейкоцитів і утворенню атеросклеротичних бляшок, вважає Хедрік.