Незвичайне дослідження, проведене групою вчених з Єльського університету, вперше продемонструвало, як одноразова доза псилоцибіну впливає на нейронну пластичність в мозку ссавців.
За останнє десятиліття наука з вивчення психоделічних речовин розвивалася неймовірно швидкими темпами. МДМА як ліки від посттравматичного стресового розладу і псилоцибін від депресії вже знаходяться на пізніх стадіях випробувань на людях і на межі клінічного схвалення, однак ми ще дуже мало знаємо про те, як саме ці психоделічні сполуки насправді роблять свою терапевтичну дію.
Роки ретельного вивчення депресії дали дослідникам психоделіків підказки, в якому напрямку слід шукати відповіді. Ми знаємо, що депресія пов’язана з синаптичною атрофією лобової кори. Ми також знаємо, що антидепресанти швидкої дії можуть поліпшити настрій, усуваючи синаптичний дефіцит, істотно збільшуючи обсяг нейронних зв’язків в цих (дуже важливих) областях мозку.
Отже, чи сприяють психоделіки тій же нейронній пластичності?
Нове дослідження, опубліковане в журналі Neuron, відповідає на це питання позитивно.
Використовуючи хронічну двофотонну мікроскопію, дослідники візуалізували синаптичну архітектуру медіальної лобової кори у ряду мишей. Їх модель була зосереджена на кількості і щільності нейронних зв’язків, званих дендритними шипами. Було проведено сім сеансів візуалізації: перший розпочався з введення одноразової дози псилоцибіну, після чого ін’єкції повторювалися протягом місяця.
Протягом 24 годин після прийому однієї дози психоделічного препарату дослідники виявили збільшення розміру і щільності дендритних шипів. Було відзначено, що ці зміни відбуваються дуже швидко і тривають несподівано довго.
- Нове дослідження спростовує теорію про передачу світлової енергії
- Заперечення теорії еволюції людини пов’язали зі схильністю до расизму і дискримінації
- Виявилося, що щедрість продовжує життя
Через місяць невелика кількість цих нових нейронних зв’язків все ще зберігалася в мозку. Алекс Кван, старший автор дослідження, зазначає, що подібний ефект від єдиної дози псилоцибіну здивував команду і ніхто не очікував, що вона призведе до стійких структурних змін в мозковій тканині.
«Ми не тільки побачили збільшення числа нейронних зв’язків на 10%, але вони також виявилися приблизно на 10% більшими, тому зв’язки в цілому стали відчутно сильнішими», – каже Кван. «Було справжнім сюрпризом побачити такі стійкі зміни всього після однієї дози псилоцибіну. Нові зв’язки можуть бути структурними змінами, які мозок використовує для зберігання нового досвіду ».
Крім змін структури мозку, дослідники відзначають, що у тварин також були виявлені функціональні і поведінкові зміни. Зокрема, у мишей покращилася поведінка, пов’язана зі стресом, і посилилася провідність нейронних шляхів. Нове відкриття передбачає, що подібні якості мозку можуть грати певну роль в деяких терапевтичних перевагах психоделіків.
Одним з найцікавіших аспектів є спроба дослідження відокремити структурні зміни мозку, викликані псилоцибіном, від гострих психоделічних ефектів препарату. Дослідники використовували препарат під назвою кетансерін для блокування рецепторів 5-HT2 – шляхи, за допомогою якого, на думку вчених, психоделічні препарати і викликають гострі «тріпові» ефекти.
- Історики назвали рік, коли людство досягло піку технологічного прогресу
- Учені представили MOBE – нову систему генного редагування
- Вчені розібралися в особливостях поведінки після чотириденного запою
Кетансерин ефективно пригнічував реакцію посмикування голови у тварин, що є основним методом спостереження, використовуваним для відстеження гострих психоделічних відчуттів у мишей. Але кетансерін не блокував ніяких змін пластичності мозку, викликаних псилоцибіном.
«Можливість придушити гострі поведінкові ефекти псилоцибіну без скасування структурної пластичності має очевидні наслідки для лікування в клініці», – припускають дослідники у своїй роботі. «Однак поки не ясно, чи будуть результати екстрапольовані на людей».
Чи можна відокремити терапевтичну дію психоделіків від впливу на психіку – це питання дотепер залишається без відповіді. Дослідники відзначають, що кетансерін блокує тільки близько 30% рецепторів 5-HT2 у гризунів, тому цілком можливо, що нейронна пластичність, викликана псилоцибіном, як і раніше опосередкована цим шляхом. Буде потрібно набагато більше роботи, щоб зрозуміти, як саме влаштований цей складний механізм.
Натхнення: www.popmech.ru