Співробітники Університету столиці Осаки виявили, що коактиватор транскрипції, регульований CREB 1 (CRTC1), пов’язаний з ожирінням.
Дослідження показало, що коли у мишей видалили CRTC1, вони почали набирати вагу. Вчені зробили висновок, що функціонуючий ген пригнічує ожиріння. Однак, оскільки він експресується у всіх нейронах мозку, специфічні нейрони, відповідальні за придушення ожиріння, і механізм, присутній у цих нейронах, залишаються невідомими.
CREB-регульований коактиватор транскрипції 1 (CRTC1) — це білок, кодований геном CRTC1 у людини. Його виявили в головному мозку і печінці плода, а також в серці, скелетних м’язах, печінці, слинних залозах і численних відділах ЦНС у дорослого.
Професор Шигенобу Мацумура з вищої школи людського життя та екології та його дослідницька група вивчали, як CRTC1 пригнічує механізм ожиріння. Вони зосередилися на нейронах, що експресують рецептор меланокортину-4 (MC4R).
RTC1 опосередковує пригнічуючі ожиріння ефекти рецептора меланокортину – 4 (MC4R).
Ілюстрація: Осакський столичний університет
Відомо, що мутації гена MC4R викликають ожиріння, тому вчені припустили, експресія CRTC1 в нейронах, що експресують MC4R, зменшить ожиріння. Вони досліджували вплив втрати CRTC1 на ожиріння та діабет у спеціальних мишей.
Виявилося, що тварини, позбавлені CRTC1 в нейронах, що експресують MC4R, не відрізнялися від контрольних мишей за масою тіла на звичайному раціоні. Однак, коли мишей з дефіцитом CRTC1 вирощували на дієті з високим вмістом жирів, вони переїдали, потім ставали значно більш огрядними, ніж контрольні миші, і у них розвинувся діабет.