Нещодавнє дослідження, проведене на тваринних моделях і опубліковане в “Metabolism”, висвітлює потенціал аеробних вправ у боротьбі з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП). Цей стан, найпоширеніший розлад печінки у світі, вражає майже чверть населення і часто несе значну соціальну стигму.
![](https://cikavosti.com/wp-content/uploads/2024/01/600-343-25-01-24-01-2.webp)
Це дослідження, очолюване професором Марією Ізабель Ернандес-Альварес з Барселонського університету, Інституту біомедицини (IBUB) та Мережі біомедичних досліджень діабету та пов’язаних з ним метаболічних захворювань (CIBERDEM), а також Родріго Тронкосо та Віктором Кортесом з Університету Чилі, створює основу для нових методів оцінки стану пацієнтів та профілактичних стратегій проти прогресування НАЖХП.
Характерною ознакою жирової хвороби печінки, в тому числі неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), є значне накопичення ліпідних крапель (ЛПНЩ) у клітинах печінки.
Дослідження заглиблюється в нюанси енергетичних потреб, викликаних фізичними вправами, з’ясовуючи динамічні зміни у фізичній та функціональній взаємодії між ліпідними краплями та мітохондріями, основними джерелами енергії в клітинах. Особлива увага приділяється підгрупі мітохондрій, так званим перикапілярним мітохондріям (ПКМ), де відбувається посилене окислення ліпідів, що допомагає запобігти прогресуванню хвороби.
Це дослідження виявило раніше невизнаний зв’язок між краплями ліпідів (ЛПНЩ) і мітохондріями, що має вирішальне значення для підтримання рівноваги в метаболізмі жирів.
Дослідження також проливає світло на роль мітофузину 2 (Mfn-2), білка, розташованого на зовнішній мембрані мітохондрій. Цей білок відіграє важливу роль у зміні зв’язку між краплями ліпідів та певною підгрупою мітохондрій. “
Цікаво, що у мишей з відсутністю гена Mfn-2, які піддавалися фізичним навантаженням, не було виявлено жодних помітних змін у насиченні жирних кислот і метаболізмі. Ці результати вказують на участь білка Mfn-2 у регулюванні жирнокислотного складу мітохондріальної мембрани у відповідь на фізичне навантаження.
Дослідження припускає, що білок Mfn-2 модулює викривлення мітохондріальної мембрани, сприяючи окисленню жирів в окремій мітохондріальній групі через взаємодію та утворення доменів з мембранними фосфоліпідами.
Це дослідження знаменує собою значний крок у розумінні медіаторів та молекулярних механізмів, що потенційно може сприяти розробці інноваційних стратегій для запобігання прогресуванню НАЖХП.