Експерименти на мишах показали, що після стресу в нейронах їх головного мозку накопичуються сигнальні молекули miR483-5P, приводячи до розвитку тривожної поведінки. Майбутні ліки зможуть впливати на ген, який кодує ці молекули, і точково пригнічувати симптоми тривожних розладів.
Одні з найпоширеніших психічних розладів — тривожні. За оцінками фахівців, їх можна діагностувати у кожної четвертої людини. Тривожні розлади проявляються в надмірному неспокої і дратівливості, стомлюваності, труднощі з концентрацією і мотивацією, прискореному серцебитті, болях в грудях і животі і тому подібному. Не всі схильні надавати таким симптомам серйозне значення, хоча насправді вони здатні призводити до втрати працездатності, труднощів в соціалізації, падіння якості і рівня життя.
Лікування тривожних розладів вимагає поєднання психологічної терапії та фармакологічної, для чого використовують препарати-анксіолітики. Однак ефективність таких ліків обмежена, і по завершенні курсу колишні симптоми нерідко повертаються. Це пов’язано з поганим розумінням того, як розвиваються тривожні розлади, якими змінами в нервовій системі і фізіології організму вони викликаються. Можливо, створення анксіолітиків нового покоління допоможе відкриття, про яке повідомляється в новій статті, опублікованій в журналі Nature Communications.
Моріц Муха (Mariusz Mucha) і його колеги з Ексетерського університету досліджували мікроРНК (мкРНК) — короткі ланцюжки нуклеотидів, які відіграють важливу роль в регуляції внутрішньоклітинних процесів. Вчені зосередилися на роботі мкРНК в нейронах мозку піддослідних мишей, точніше кажучи, в клітинах їх мигдалеподібного тіла, ключовій області у формуванні емоцій, а особливо — страху. Піддаючи тварин стресовому впливу, біологи забирали зразки нейронів їх мигдалеподібного тіла і аналізували вміст різних мкРНК.
Виявилося, що в таких обставинах в клітинах різко підвищується кількість молекул miR483-5P. Подальші дослідження дозволили з’ясувати, що miR483-5P пригнічує роботу гена pgap2, приводячи до змін в морфології нейронів і тривожної поведінки. Таким чином, сигнальний шлях miR483-5P/pgap2 може служити основним внутрішньоклітинним драйвером тривожності, а точковий вплив на молекули miR483-5P (або на кодуючий їх ген) дозволить зупинити або навіть повернути назад її руйнівні симптоми.