Швейцарські дослідники оприлюднили важливі результати дослідження протеомного ландшафту сироватки крові у людей, які борються із затяжними симптомами COVID-19. Їхнє дослідження вказує на порушення в регуляції системи комплементу, зокрема, надмірне утворення мембраноатакуючих комплексів (МАК), які спричиняють пошкодження тканин. Опубліковане в журналі *Science*, дослідження також висвітлює підвищені маркери гемолізу, посилену агрегацію моноцитів і тромбоцитів та сплеск антитіл, спрямованих на герпесвіруси, як ключові ознаки затяжного перебігу COVID-19.
Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0 DEED; SLiva2016 / Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0 DEED
Приблизно 20% пацієнтів з COVID-19, що становить близько 5% від усіх інфікованих, стикаються зі стійкими післягострими ускладненнями, які зазвичай називають затяжним перебігом хвороби. Цей стан характеризується постійною втомою, загальним дискомфортом і когнітивними труднощами. Сучасні теорії походження та розвитку затяжного COVID вказують на тривале пошкодження тканин, вірусні резервуари, аутоімунну активність та безперервне запалення.
Однак точні лабораторні маркери для діагностики затяжного COVID залишаються невідомими. Хоча доведено, що гостра коронавірусна інфекція викликає важку імунопатологію, яка характеризується нестримним запаленням, активацією комплементу, гіперкоагуляцією та пошкодженням судин, невідомо, чи зберігаються ці порушення під час тривалого COVID.
Під керівництвом Онура Боймана (Onur Boyman) з Цюрихського університету дослідники ретельно вивчили 268 зразків сироватки крові 113 пацієнтів із затяжним перебігом COVID (через шість місяців після інфікування), щоб виявити потенційні маркери або комбінації маркерів, які вказують на затяжний перебіг COVID. Контрольна група складалася з 39 здорових осіб. Команда провела вичерпний аналіз понад 6 500 білків плазми крові.
Використовуючи передові методи, включаючи алгоритми машинного навчання, дослідження показало, що у пацієнтів із затяжним перебігом COVID спостерігається підвищена активація комплементу. Цікаво, що рівень комплементу нормалізувався у пацієнтів, у яких симптоми COVID-19 з часом зникли. Дослідження виявило незбалансоване утворення МАК у клітинних мембранах цих пацієнтів, що призвело до значного пошкодження тканин.
Крім того, у пацієнтів зі стійкими симптомами COVID-19 спостерігався підвищений рівень маркерів пошкодження тканин і тромбозапалення в крові, зокрема підвищений рівень фактора Віллебранда та лізису еритроцитів. У цих пацієнтів також були знижені рівні антитромбіну III та підвищені маркери активації тромбоцитів і моноцитарно-тромбоцитарних агрегатів, особливо у випадках, коли симптоми зберігалися понад рік. Крім того, у цих пацієнтів були виявлені ознаки опосередкованої антитілами активації класичного шляху комплементу, що пов’язано з підвищенням рівня антитіл до цитомегаловірусу та вірусу Епштейна-Барр.
Ці дані не тільки вдосконалюють процес діагностики затяжного COVID, але й поглиблюють наше розуміння його патогенезу. Оскільки дослідники продовжують розшифровувати взаємозв’язок між зміненим білковим складом плазми крові та симптомами довгого COVID, пошук ефективних методів лікування триває. Наприклад, нещодавнє дослідження показало, що щоденний прийом певної суміші біфідобактерій та олігосахаридів полегшує симптоми затяжного COVID.
Матеріали новинного характеру не можна прирівнювати до призначення лікаря. Перед прийняттям рішення порадьтеся з фахівцем.