Експериментальні дослідження вчених із Японії виявили, що гальмівні нейрони, що виділяють парвальбумін, відіграють ключову роль у процесі глибокого сну після тривалого періоду неспання.
Сон відіграє критичну роль у відновленні ресурсів організму та мозку після активного дня. Відомо, що хронічна нестача сну може призводити до серйозних захворювань, таких як психічні розлади та порушення обміну речовин. Однак механізми, що забезпечують відновлення після нестачі сну, залишаються недостатньо вивченими. Японські науковці провели серію експериментів на мишах, щоб зрозуміти, як мозок компенсує дефіцит відпочинку і що спричиняє глибший та довший сон після неспання.
Вчені встановили, що під час “відновлювального” сну активізуються гальмівні нейрони, які виділяють парвальбумін — білок, що зв’язує кальцій. Ці нейрони відповідають за зниження активності нервової системи, на відміну від збуджувальних, які підвищують реакцію на подразники. Основною молекулярною подією, що запускає активацію цих нейронів, є фермент CaMKII, який регулює поведінку парвальбумін-експресуючих клітин у відповідь на дефіцит сну.
Це дослідження виявило важливі молекулярні деталі, які можуть стати основою для розробки нових методів регуляції сну та лікування порушень сну. Отримані дані відкривають перспективи в розумінні гомеостазу сну — процесу, який допомагає мозку зберігати баланс між періодами активності та відпочинку.