Імунотерапія раку, яка покладається на активацію імунних клітин для боротьби з пухлинами, здійснила революцію в лікуванні багатьох видів раку. Проте деякі пухлини не піддаються цьому методу. Американські вчені виявили, що в цьому винні макрофаги, і розробили новий підхід, який успішно стримує ріст агресивних пухлин і тих, що не піддаються стандартній імунотерапії.
Дослідники з Університету Джона Гопкінса зосередилися на агресивних формах раку простати та сечового міхура, які показували низьку відповідь на імунотерапію. Їх дослідження показали, що макрофаги, специфічний тип імунних клітин, можуть пригнічувати активність Т-клітин, знижуючи ефективність лікування.
Вчені вирішили перепрограмувати макрофаги, щоб перетворити їх на імуноактивні клітини. Було встановлено, що для цього необхідно видалити амінокислоту глутамін з клітин-попередників макрофагів, моноцитів.
Це привело до створення інгібітора глутаміну, препарату JHU083, який блокує глутамін лише всередині пухлини. Перші досліди на мишах показали, що JHU083 значно зменшує об’єм і поширення раку шкіри, кишківника, крові, мозку та молочної залози. В подальших дослідженнях вдалося зупинити ріст агресивного раку простати та сечового міхура.
Вчені бачать великий потенціал JHU083 у лікуванні раку, особливо тих пухлин, які не реагують на стандартну імунотерапію з використанням інгібіторів контрольних точок. Зараз вони готуються до пілотних клінічних досліджень з пацієнтами, які мають резистентні пухлини простати та сечового міхура.