В експериментах на мишах дослідники показали, що зміна енергетичного метаболізму клітин сприяє регенерації серця.
Вчені з Інституту досліджень серця і легенів Товариства Макса Планка знайшли спосіб відновити здатність клітин серцевого м’яза до регенерації. Зміна енергетичного метаболізму відновлює нормальну роботу серця після пошкоджень. Результати відкривають можливості для нової терапії після інфаркту.
Незабаром після народження людське серце значною мірою втрачає здатність до самовідновлення при пошкодженні. Тому травми або захворювання серцевого м’яза призводять до незворотних пошкоджень.
Втрата регенеративної здатності обумовлена, в тому числі, втратою після народження здатності клітин серцевого м’яза ділитися. Це супроводжується фундаментальною зміною в енергетичному метаболізмі: замість отримання енергії з цукрів в процесі гліколізу клітини серця використовують окислення жирних кислот.
Схема експерименту. Зображення: Max Planck Institute for Heart and Lung Research
Щоб відновити здатність клітин серця до регенерації, вчені відключили у дорослих мишей ген Cpt1b, який грає ключову роль в окисленні жирних кислот. Це викликало перехід на отримання енергії за допомогою гліколізу і зростання серця: кількість клітин за час експерименту збільшилася майже вдвічі.
Потім дослідники викликали серцеві напади у мишей з відключеним геном. Аналіз показав, що в цьому випадку відбувається практично повне відновлення після пошкодження. Через кілька тижнів після інфаркту рубці в серцевому м’язі були ледь помітні, а скорочувальна здатність серця майже повернулася до до інфарктного рівня.
Дослідники працюють над створенням інгібітора, який буде впливати на активність ферменту CPT1B, пов’язаного з однойменним геном. Це необхідно для створення терапії для точкового впливу на пошкоджені клітини. В кінцевому підсумку таке лікування, якщо воно підтвердить безпеку, можна буде використовувати і у людей.