Хвороба Паркінсона вважається другим за поширеністю нейродегенеративним захворюванням. Сьогодні вчені все частіше відходять від білкової гіпотези розвитку цієї хвороби та вивчають механізми, що призводять до нейродегенерації поза головним мозком — через кишечник та дихальні шляхи. У новій науковій статті ці два шляхи розвитку вчені об’єднали з впливом токсикантів навколишнього середовища та представили нову гіпотезу розвитку та поширення поки що невиліковної хвороби.
Нині доступно чимало досліджень, що вказують на зародження хвороби Паркінсона у кишківнику. З іншого боку, є дані про початок розвитку хвороби через верхні дихальні шляхи. Команда вчених із США поєднує ці моделі розвитку нейродегенерації з впливом токсикантів навколишнього середовища, які або вдихаються, або проковтуються, повідомляється на сайті Рочестерського університету.
Новий підхід стверджує, що хімікати, що вдихаються, спрямовані на мозок, а ковтані — на кишечник, що в сукупності призводить до хвороби Паркінсона.
Вчені вважають, що токсиканти навколишнього середовища, такі як трихлоретилен, перхлоретилет, паракват та інші речовини, що використовуються у сільському господарстві та хімічній промисловості, можуть бути причинами утворення білка альфа-синкулеїну, який поступово накопичується в мозку та призводить до загибелі нейронів. Згідно з новою теорією, токсиканти, що вдихаються, потрапляють у мозок через нюховий центр, а патологія альфа-синуклеїну в ШКТ може початися у власній нервовій системі кишківника.
Якщо гіпотеза вірна, перед вченими відкриваються великі можливості для профілактики невиліковної хвороби. Крім того, нова модель допоможе зрозуміти вплив токсикантів на інші захворювання головного мозку, такі як аутизм, бічний аміотрофічний склероз та хвороба Альцгеймера.