Дослідники з Левенського університету та VIB відкрили ключовий біохімічний процес, пов’язаний із загибеллю нервових клітин при хворобі Альцгеймера. Виявлено, що некроптоз, програмований процес клітинної смерті, активується специфічними формами тау-білка, що призводить до нейродегенерації. Використовуючи інгібітори, спрямовані на некроптоз, вчені запобігли втраті нервових клітин і покращили когнітивні функції у мишей, пропонуючи новий терапевтичний підхід.
Хвороба Альцгеймера, яка вражає понад 55 мільйонів людей у світі, супроводжується накопиченням амілоїд-бета бляшок і клубків тау-білка. Ці патології руйнують клітинну комунікацію та викликають масову загибель нейронів, що призводить до когнітивних розладів і втрати пам’яті. Хоча сучасні методи лікування здатні видаляти амілоїдні бляшки, їхній ефект на відновлення когнітивних функцій залишається обмеженим.
Нові результати, опубліковані в Science Translational Medicine, свідчать про те, що інгібування некроптозу може стати ефективною стратегією. За словами доктора Шрірама Балусу, “некроптоз є специфічним процесом, активованим у мишачих моделях із тау-білковими сплетеннями, але не в моделях, де присутні лише амілоїдні бляшки”. Дослідження показало, що інгібітори некроптозу не лише запобігали загибелі нейронів, але й відновлювали соціальну пам’ять у тварин.
Цей прорив дає підстави вважати, що некроптоз може бути основним фактором нейродегенерації, пов’язаної з тау-протеїном. Як зазначив професор Дітмар Тал, “наша робота вказує на уповільнений варіант некроптозу, пов’язаний зі специфічною формою тау, який можна цілеспрямовано блокувати”.
Додавання інгібіторів некроптозу до сучасних терапій, спрямованих на амілоїд і тау-білки, може стати новим напрямком лікування хвороби Альцгеймера. Професор Барт Де Струпер підкреслив: “Ця стратегія має потенціал доповнити існуючі підходи й забезпечити захист нейронів, відкриваючи нові горизонти в боротьбі з хворобою Альцгеймера”.
Відкриття закладає основу для подальших досліджень із використанням інгібіторів некроптозу, які можуть зупинити або навіть запобігти нейродегенерації, що стане значним проривом у лікуванні деменції.