Вчені виявили рецептор, що відповідає за вироблення інсуліну. Виявилося, що для його активації необхідний холестерин. Результати дослідження опубліковані в журналі Molecular and Cellular Endocrinology.
Інсулін, що виділяється бета-клітинами підшлункової залози, є основним регулятором рівня цукру в крові. Дослідники з Лундського університету (Швеція) в співпраці з колегами з Університету Шарджі (ОАЕ), виявили, що ключову роль у вивільненні інсуліну грає один з рецепторів, розташований на поверхні бета-клітин.
Рецептор GPR183, що означає пов’язаний з G-білком рецептор 183, активується, коли він зв’язується з одним із метаболітів холестерину, що виробляється печінкою.
Експерименти на бета-клітинах підшлункової залози мишей і померлих людей підтвердили здатність метаболіту холестерину збільшувати секрецію інсуліну, активуючи поверхневий рецептор GPR183. Крім того, цей метаболіт захищає бета-клітини від клітинного стресу, викликаного тривалою або хронічною глікемією — підвищеним рівнем глюкози в крові, що пригнічує здатність бета-клітин до секреції інсуліну.
Відкриття може мати ще один практичний висновок, розкриваючи зв’язок між холестерином і надмірною вагою.
У результаті великого дослідження, яке триває кілька років, вчені під керівництвом Альберта Салехі нанесли на карту поверхні бета-клітин більше 130 рецепторів. Мета дослідників — вивчити всі ці рецептори та їх функції.