Утворення амілоїдних бляшок у мозку є відмітною ознакою хвороби Альцгеймера. Але препарати, призначені для зменшення накопичення цих бляшок, до цього часу давали неоднозначні результати в клінічних випробуваннях. Може бути, це не справжня причина хвороби?
Дослідники з Єльського університету виявили, що набряк, викликаний побічним продуктом бляшок, може бути причиною виснажливих симптомів захворювання. Автори нової роботи визначили біомаркер, який може допомогти лікарям краще діагностувати хворобу Альцгеймера і забезпечить ціль для майбутніх методів лікування.
Згідно з висновками нового дослідження, кожне утворення бляшки може викликати накопичення набряків уздовж сотень аксонів – тонких клітинних провідників, що з’єднують нейрони мозку, — поблизу відкладень амілоїдних бляшок.
Дослідники виявили, що пухлини викликані поступовим накопиченням органел всередині клітин, відомих як лізосоми, які перетравлюють клітинні відходи. Вчені кажуть, що в міру збільшення пухлин вони можуть притупляти передачу нормальних електричних сигналів від однієї області мозку до іншої.
За словами авторів роботи, це скупчення лізосом викликає набряк уздовж аксонів, що, в свою чергу, викликає руйнівні наслідки.
Крім того, дослідники виявили, що білок у лізосомах, який називається PLD3, змушує ці органели рости і злипатися вздовж аксонів, що в кінцевому підсумку призводить до набухання аксонів і порушення електропровідності.
Коли вони використовували генну терапію для видалення PLD3 з нейронів у мишей зі станом, що нагадує хворобу Альцгеймера, вони виявили, що це призвело до різкого зменшення набряку аксонів. Це, в свою чергу, нормалізувало електропровідність аксонів і покращило функцію нейронів в областях мозку.
Дослідники кажуть, що PLD3 може бути використаний як маркер при діагностиці ризику розвитку хвороби Альцгеймера. Можливо, він може стати ціллю для майбутніх методів лікування.