Людина

Виявлено генетичний ключ до чоловічого безпліддя

Останні досягнення в репродуктивній біології визначили ключову роль білка MC2 у розвитку функціональних сперматозоїдів у мишей, проливаючи нове світло на складності чоловічого безпліддя. Дослідження показало, що відсутність певного гена перешкоджає синтезу цього життєво важливого білка, що призводить до безпліддя через порушення синергії між головкою і хвостом сперматозоїда.

Це революційне відкриття обіцяє нові терапевтичні шляхи та засоби діагностики чоловічого безпліддя, а також цікаву перспективу розробки чоловічих контрацептивів. Вплив цього гена виявляється виключно на чоловічу фертильність, що підкреслює його унікальне значення для чоловічого репродуктивного здоров’я.

Миші, позбавлені цього гена, не здатні давати потомство, насамперед тому, що їхні сперматозоїди не мають критично важливого зв’язку між хвостом і головою. Новаторське дослідження, проведене групою вчених з Гетеборзького університету, виявило потенційну першопричину чоловічого безпліддя.

Команда визначила новий білок, названий “MC2”, як стрижень у побудові сперматозоїдів у мишей. Цей білок необхідний для створення функціонального зв’язку між головою і хвостом, що полегшує шлях сперматозоїда до яйцеклітини.

“З’єднання, розташоване в області “шиї” головки сперматозоїда, відіграє важливу роль у забезпеченні синхронізованого руху та функціональності, коли сперматозоїд вирушає в подорож до яйцеклітини. Відсутність цього з’єднання робить непошкоджені голову і хвіст марними, зриваючи їхню колективну місію”, – зазначає Кесін Чжан, провідний дослідник.

Гендерно-специфічний генетичний вплив

Кексін Чжан та її колеги підкреслюють, що вироблення білка MC2 залежить від певного гена. Видалення цього гена за допомогою генної інженерії зупинило вироблення білка, зробивши мишей безплідними.

Генетичні детермінанти вже визнані винуватцями 15-30% випадків чоловічого безпліддя. Причому цей ген не знаходиться на статевій хромосомі і не впливає на репродуктивні можливості жінок.

“Мої дослідження збагатили наше розуміння походження безпліддя, зокрема, пов’язаного з відсутністю голівки сперматозоїда, що називається синдромом ацефалічних сперматозоїдів. Точна етіологія цього синдрому залишається невловимою”, – пояснив далі Кесін Чжан.

Назустріч новим контрацептивам і терапевтичним підходам

Відкриття білка MC2 проливає світло на складну молекулярну архітектуру сперматозоїдів, прокладаючи шлях до поглибленого вивчення та розуміння.

“За оцінками, близько 15% пар стикаються з проблемами при зачатті. Приблизно в половині випадків причиною є чоловічий фактор. Ми сподіваємося, що це дослідження стане каталізатором розвитку інноваційних діагностичних і терапевтичних стратегій для лікування чоловічого безпліддя. Крім того, потенціал створення чоловічих контрацептивів шляхом деактивації цього гена є захоплюючою перспективою”, – підсумував Кесін Чжан.
Back to top button